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Objetivos:
Estudiar la acción de la leche de soja en la aparición de focos de criptas displásicas (FCD) en un modelo experimental de cáncer de colon y su relación con el estrés oxidativo, la actividad apoptótica y la inestabilidad genómica.
Metodología:
La inducción de la carcinogénesis se produjo en ratas Wistar machos adultas por inoculación subcutánea de 1,2-dimetilhidrazina (DMH) (20 mg/kg) 2 dosis semanales de DMH durante 8 semanas. Se trabajó con 3 grupos (N=12 c/u): A) Control normal con dieta estándar B) Control de carcinogénesis, inoculados con DMH y dieta estándar C) Experimental: inoculados con DMH, con dieta con leche de soja. Los animales se estudiaron a los 4, 5 y 6 meses después de la última inoculación. El colon fue procesado con técnicas histológicas convencionales, se determinó proteína P53 (inmunohistoquímica) y actividad apoptótica (Test de Tunel). En suero se determinó (NO) Óxido Nítrico. En homogenatos de hígado se dosó malonildialdehído (MDA).
Resultados:
En el período estudiado los animales experimentales no desarrollaron cáncer, en tanto que en los controles de carcinogénesis, se detectaron tumores a partir del 5º mes. La detección de indicadores displásicos (FCD) se relacionó con la sobreexpresión de la proteína P53, el aumento de la actividad apoptótica y la disminución de NO y MDA.
Conclusiones:
La administración de leche de soja, como suplemento dietario por un tiempo prolongado podría retardar la aparición de FCD. La función anticancerígena se debería a la acción antioxidante de la soja que dismunuiría los daños acumulativos sobre el ADN.
