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El objetivo de esta revision es describir los mecanismos moleculares de la hepatopatia grasa no alcoholica (HPGNA) y presentar las pruebas relativas a los mecanismos de la actividad terapeutica de la soja en la prevencion y el tratamiento de la HPGNA. La HPGNA esta inducida por multiples rutas metabolicas, que incluyen un aumento de la liberacion de los acidos grasos desde el tejido adiposo (lipolisis), la resistencia a la insulina (RI) y el aumento de los acidos grasos de sintesis �gde novo�h. Ademas, la HPGNA se correlaciona con una disminucion de la �À-oxidacion hepatica, un aumento en la produccion de los radicales libres del oxigeno y un aumento en la produccion de citocinas proinflamatorias, lo que conlleva el aumento en la grasa hepatica y, subsiguientemente, de la lesion hepatica.
Los compuestos bioactivos de la soja pueden prevenir y tratar la HPGNA al modular el metabolismo lipidico y regular la expresion de los factores de trascripcion relacionados.
El consumo de soja disminuye la expresion de la proteina 1c de union al elemento regulador del esterol (SREBP-1) y aumenta la expresion de SREBP-2, que son los factores de trascripcion asociados con la regulacion de la lipogenesis hepatica y la reduccion de la sintesis de colesterol y la absorcion en el higado, respectivamente.
Ademas, se piensa que las interacciones entre los componentes de la soja, como los aminoacidos estandar, la grasa poliinsaturada y la fraccion enriquecida en isoflavonoides, mejoran la oxidacion de los acidos graos en el parenquima hepatico al aumentar la expresion de los genes regulados por el receptor �¿ activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR�¿), disminuyendo asi la acumulacion de lipidos en el higado. Por lo tanto, la inclusion de alimentos derivados de la soja en la dieta como herramienta terapéutica para pacientes con HPGNA podría mejorar su evolución clínica.
