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Introducción: la restricción calórica (RC) disminuye la producción mitocondrial de radicales libres (MitROS) y el daño oxidativo al ADN mitocondrial (ADNmt) y aumenta la longevidad máxima, pero no se conocen los mecanismos implicados. Hemos encontrado que la restricción de proteínas (RP) también produce esos cambios. Varios hallazgos relacionan a la metionina con el envejecimiento, y la restricción de metionina (RMet) también aumenta, como la RC y la RP, la longevidad máxima. Hemos hipotetizado, por tanto, que la RMet es la causa del descenso en producción de MitROS y estrés oxidativo que ocurre en la RP y la RC.
Material y métodos: ratas Wistar macho sometidas a RMet o alimentadas ad líbitum durante 7 semanas. Se aislaron mitocondrias funcionales de corazón por centrifugación. La respiración mitocondrial se midió por polarografía con electrodo de Clark y la producción de MitROS por fluorometría. El daño oxidativo al ADNmt (8-oxodG) se midió por HPLC con detección electroquímica.
Resultados: la RMet disminuyó la producción mitocondrial de ROS en el complejo I, no cambió el consumo de oxígeno mitocondrial y disminuyó los valores de la 8-oxodG en el ADNmt.
Conclusiones: los cambios observados en la producción de MitROS y la 8-oxodG durante la RMet son iguales a los observados previamente en la RC y la RP. Esto sugiere que el descenso en la ingestión de metionina es la causa del descenso en la generación de ROS y estrés oxidativo mitocondrial y de parte del descenso de velocidad del envejecimiento que ocurre durante la restricción calórica. La restricción proteica (o de metionina) ofrece por primera vez una intervención aplicable a las poblaciones occidentales, incluida la española, que es potencialmente capaz de retrasar en aproximadamente un 20% la velocidad del proceso endógeno del envejecimiento y de todas las enfermedades degenerativas asociadas a él sin necesidad de disminuir en nada la ingesta calórica.
