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Frank Brandon Samaniego TiahuallIpa
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Oscar Gustavo Huamán Guitiérrez
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Perú
Introducción: el incremento de la población adulto mayor a significado la aparición de enfermedades neurodegenerativas, los cuales están ligados a los hábitos y costumbres, entre ellos el de alimentación. Hoy en día se conoce que el consumo de alimentos fuente de fitonutrientes (antioxidantes) está asociado a una mejor conservación del tejido nervioso.
Objetivo: determinar el efecto neuroprotector de un cocimiento de hojuelas de quinua negra (Chenopodium quinoa) contra el estrés oxidativo y la neurodegeneración inducidos por etanol en un modelo murino.
Métodos: Se aleatorizaron treinta ratones macho Mus musculus en cinco grupos (n=6) recibiendo los siguientes tratamientos por 14 días: grupo I medio coloidal + suero fisiológico; grupo II medio coloidal + etanol 1,8 g/kg vía intraperitoneal; grupo III vitamina E + etanol 1,8 g/kg vía intraperitoneal; grupos IV y V suspensión de hojuelas de quinua negra 5 mL/kg y 15 mL/kg, respectivamente + etanol 1,8 g/kg vía intraperitoneal. Se analizó el tejido cerebral para determinar la lipoperoxidación (TBARS), los niveles de glutatión (GSH) y los cambios histopatológicos.
Resultados: El cocimiento de quinua redujo significativamente la lipoperoxidación inducida por etanol, siendo la dosis baja más efectiva (42,05% de inhibición, p<0,05) que la dosis alta (26,15% de inhibición, p>0,05). Sin embargo, el tratamiento con quinua no restauró los niveles de GSH, que se encontraron significativamente depletados en el grupo con etanol. El análisis histológico reveló que el cocimiento, especialmente en la dosis alta, atenuó el daño neuronal inducido por etanol, incluyendo el edema y las alteraciones morfológicas en células corticales y cerebelosas.
Conclusión: El cocimiento de quinua negra demuestra una notable actividad neuroprotectora contra la toxicidad inducida por etanol, mitigando la lipoperoxidación y el daño neuronal estructural.
Introduction: The increase in the older adult populationhas meant the appearance of neurodegenerative diseases,which are linked to habits and customs, including diet. Todayit is known that the consumption of foods that are a sourceof phytonutrients (antioxidants) is associated with better con-servation of nervous tissue.
Objective: To determine the neuroprotective effect of adecoction of black quinoa (Chenopodium quinoa) flakesagainst oxidative stress and neurodegeneration induced byethanol in a murine model.Methods: Thirty male Mus musculus mice were random-ized into five groups (n=6) receiving the following treatmentsfor 14 days: group I colloidal medium + physiological saline;group II colloidal medium + ethanol 1.8 g/kg intraperitoneally;group III vitamin E + ethanol 1.8 g/kg intraperitoneally;groups IV and V suspension of black quinoa flakes 5 mL/kgand 15 mL/kg, respectively + ethanol 1.8 g/kg intraperi-toneally. Brain tissue was analyzed to determine lipoperoxida-tion (TBARS), glutathione (GSH) levels, and histopathologicalchanges.Results: The quinoa decoction significantly reducedethanol-induced lipoperoxidation, with the low dose beingmore effective (42.05% inhibition, p<0.05) than the highdose (26.15% inhibition, p>0.05). However, quinoa treat -ment did not restore GSH levels, which were found to besignificantly decreased in the ethanol group. Histologicalanalysis revealed that the decoction, especially at the highdose, attenuated ethanol-induced neuronal damage, in-cluding edema and morphological alterations in cortical andcerebellar cells.Conclusion: The black quinoa decoction demonstrates no-table neuroprotective activity against ethanol-induced toxicity,mitigating lipoperoxidation and structural neuronal damage.
