Acceso usuarios
Víctor Sánchez-Margalet, Miguel Almaraz Jiménez, Pablo Gómez Fernández, Miriam Eady Alonso, Asunción Ruiz, M. Rosario Conde Lozano
Fundamento y objetivo: El síndrome metabólico (SM) se asocia a un aumento de la morbimortalidad cardiovascular. Con mucha frecuencia, el sustrato anatomopatológico de la enfermedad cardiovascular es la aterosclerosis. En la génesis del proceso ateroscleroso participan fenómenos inflamatorios. El objetivo de este estudio fue analizar, en sujetos con SM, los parámetros de inflamación vascular (adhesinas) y sistémica (interleucinas [IL], proteína sérica amiloide A [SAA], proteína C reactiva [PCR]) y su correlación con parámetros metabólicos, hemodinámicos y de aterosclerosis subclínica determinada por el grosor íntima-media (GIM) de la carótida. Pacientes y método: Estudio transversal en el que se incluyó a 29 pacientes (18 varones y 11 mujeres) diagnosticados de SM. Además de los parámetros analíticos habituales, se determinaron en el suero IL-1ß, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF-*), factor transformante de crecimiento (TGF-ß), proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1), componentes solubles de las moléculas de adhesión intercelular (sICAM-1) y vascular (sVCAM-1) y marcadores de inflamación sistémica (PCR, SAA). En orina se determinaron la microalbuminuria y, como parámetros de oxidación lipídica, los F2 isoprostanos (F2I). El GIM se determinó por ultrasonidos. El grupo control estuvo constituido por 10 sujetos sanos de edad similar a la de los enfermos. Resultados: Comparados con el grupo control, los enfermos con SM tenían mayores valores de homocisteína (10 [0,5] frente a 7,9 [0,5] µmol/l; p < 0,05), sICAM-1 (263 [13] frente a 203 [14] ng/ml; p < 0,01), IL-6 (7,1 [0,5] frente a 4,6 [0,6] pg/ml; p < 0,05), TGF-ß (34 [1,7] frente a 26 [1,4] ng/ml; p < 0,01), PCR (0,69 [0,07] frente a 0,23 [0,03] g/dl; p < 0,001), SAA (9,7 [0,7] frente a 6,7 [0,7] µg/ml; p < 0,01), microalbuminuria (32 [13] frente a 3,2 [0,14] mg/g; p < 0,05) y F2I (22,4 [2,5] frente a 9,1 [0,69] pg/mg de creatinina; p < 0,001). El GIM en el bulbo carotídeo fue mayor en los sujetos con SM (1,14 [0,14] frente a 0,78 [0,02] mm; p < 0,05). Los valores de F2I se correlacionaron directamente con los de GIM, presión arterial sistólica y presión de pulso. Conclusiones: Nuestros resultados muestran que en el SM hay un aumento de los marcadores de inflamación vascular y de oxidación, así como evidencia de aterosclerosis subclínica.
