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Introducción:
Este artículo describe aspectos relevantes en torno al impacto de la obesidad en los adipocitos. Determinando que cuanto más tiempo una persona está obesa, más mecanismos celulares se reafirman para generar agrandamiento del tejido adiposo para almacenar el exceso de ingesta energética y perpetuar los mecanismos proinflamatorios. Perpetuar la hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos, que son dos posibles mecanismos de crecimiento que se relacionan con factores de riesgo relacionados con la obesidad, creando una enfermedad metabólica crónica. Luego de la búsqueda se seleccionan 50 estudios y artículos de alto impacto, dejando como resultado que la obesidad es un estado de exceso de desnutrición que conduce a una función inmune defectuosa. Patológicamente se sugiere que cuando el tejido adiposo no funciona correctamente, el paciente que tiene obesidad no logra controlar las señales autorreguladoras de no almacenar más en el adipocito y promueve señales proinflamatorias en los tejidos, siendo un ciclo de promoción. y perpetuación de las enfermedades cardiovasculares.
Metodología: Se ha realizado una revisión bibliografía a partir de datos y referencias bibliografías con investigación reproducible. Referenciando un total de 42 referencias de alta calidad. La estrategia de búsqueda fue a partir de las palabras clave- términos MeSH. Enumeramos las bases de datos y motores de búsqueda que acudimos a la hora de realizar el presente documento: Scielo, NEJM, Elsevier, Pubmed, Redalyc, Wiley, Springer, ScienceDirect, Nature Riviews, (bases de datos ofrecidas por la Pontificia Universidad Javeriana de Cali). Para el manejo y organización de la información se utilizó el programa de libre acceso Mendeley.
Resultados: Tras la búsqueda, se seleccionan 50 estudios y artículos de alto impacto dejando como resultado que la obesidad es un estado de desnutrición por exceso que conduce a una función inmune defectuosa. Patológicamente se sugiere que cuando el tejido adiposo no funciona adecuadamente, el paciente que tiene obesidad no logra controlar las señales contra regulatorias de no almacenar más en el adipocito y promueve en los tejidos señales pro inflamatorios, siendo esto un ciclo de promoción y perpetuación a las enfermedades cardiovasculares.
Conclusiones: Los resultados indican una notable evidencia de que el adipocito es una célula metabólicamente activa que funciona para almacenar energía para momentos de privación de energía o mayor necesidad, pero que actualmente la estamos trastornando con nuestros malos hábitos de vida y bajos controles de ingesta en donde los adipocitos contienen y superan su tolerabilidad de una o más gotitas grandes de triglicéridos, que los distinguen de las células estromales/vasculares relativamente deficientes en lípidos, creando un tejido disfuncional que desarrollara enfermedades cardiovasculares y se exacerbara la inflamación en caso de un estrés que no permita el control del tejido adiposo a la señalización paracrina y endocrina.
Introduction: This article describes relevant aspects surrounding the impact of obesity on adipocytes. Determining that the longer a person is obese, the more cellular mechanisms are reaffirmed to generate adipose tissue enlargement to store excess energy intake and perpetuate pro-inflammatory mechanisms. Perpetuating adipocyte hyperplasia and hypertrophy, which are two possible growth mechanisms that are related to obesity-related risk factors, creating a chronic metabolic disease. After the search, 50 studies and high impact articles are selected, leaving as a result that obesity is a state of excess malnutrition that leads to defective immune function. Pathologically it is suggested that when adipose tissue does not function properly, the patient who has obesity does not manage to control the anti-regulatory signals of not storing more in the adipocyte and promotes pro-inflammatory signals in the tissues, being a cycle of promotion and perpetuation to cardiovascular diseases.
Methodology: A bibliography review has been carried out based on data and bibliographies with reproducible research. Referring a total of 50 high quality references. The search strategy was based on the keywords-MeSH terms. We list the databases and search engines that we used when preparing this document: Scielo, NEJM, Elsevier, Pubmed, Redalyc, Wiley, Springer, ScienceDirect, Nature Riviews, (databases offered by the Pontifical University Javeriana of Cali). For the management and organization of the information, the free access program Mendeley was used.
Results: After the search, 50 high-impact studies and articles were selected, leaving as a result that obesity is a state of malnutrition due to excess that leads to defective immune function. Pathologically, it is suggested that when the adipose tissue does not function properly, the patient who has obesity cannot control the counter-regulatory signals of not storing more in the adipocyte and promotes pro-inflammatory signals in the tissues, this being a cycle of promotion and perpetuation of the cardiovascular disease Conclusions: The results indicate notable evidence that the adipocyte is a metabolically active cell that functions to store energy for moments of energy deprivation or greater need, but that we are currently disrupting it with our poor lifestyle habits and poor intake controls in where adipocytes contain and exceed their tolerability of one or more large triglyceride droplets, which distinguishes them from relatively lipid-deficient stromal/vascular cells, creating a dysfunctional tissue that will develop cardiovascular diseases and exacerbate inflammation in the event of stress that do not allow the control of adipose tissue to paracrine and endocrine signaling.
