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Julio García Guerrero, Juan Agustín Herrero, Enrique Vera, José Almenara Barrios, Rosa Araújo, Vicente Saurí, Juan Antonio Castellano Cuesta, Luis Fernández Clemente, Miguel Bedia, María I. Llorente, Francisco González Morán
Fundamento: Determinar la prevalencia de mutaciones de resistencia a inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (INTI) y a inhibidores de proteasas (IP) en el genoma del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 de infectados no tratados de las prisiones de la Comunidad Valenciana. Pacientes y método: Estudio multicéntrico, descriptivo, transversal de prevalencia en un día. Muestreo aleatorio, sistemático estratificado por centros. Se recogen variables demográficas, clínicas, virológicas e inmunológicas. Se estudia el gen de la proteasa y de la transcriptasa del VIH en muestras plasmáticas de sangre periférica mediante doble amplificación por reacción en cadena de la polimerasa y subsiguiente secuenciación automática. Secuencia de referencia: cepa salvaje HXB2. Resultados: Se obtiene plasma de 133 individuos (119 varones y 14 mujeres). Se secuencian 117 muestras, ya que las restantes no tienen suficiente número de copias para ser transcritos. Respecto a INTI, 7 muestras (el 5,2% del total) presentaba alguna mutación de resistencia: M41L, D67N, L210W y K219Q, todas secundarias y asociadas a resistencia a zidovudina, abacavir y multirresistencia del grupo B. Respecto a IP, sólo una muestra expresa la primaria M46I asociada a resistencia a indinavir; otras 41 muestras expresan alguna mutación secundaria. Conclusiones: En la serie analizada, hay un escaso número de mutaciones primarias de resistencia. Estos resultados permiten excluir la utilización sistemática de las pruebas de resistencia previas a la terapia antirretroviral de inicio.
Background: Our purpose was to determine the prevalence of mutations of resistance to nucleoside inhibitors of reverse transcriptase (NIRT) and protease inhibitors (PI) in the HIV-1 genotype of naïve infected subjects in the prisons of the Autonomous Community of Valencia, Spain. Patients and method: Multicentric, descriptive, cross-sectional study of prevalence including a systematic stratified and randomised sampling by centres. Demographic, clinical, virological and immunological data were collected. The HIV gene of protease and transcriptase was studied in peripheral blood plasma samples by means of double PCR amplification and subsequent automatic sequence. Reference: wild strain HXB2. Results: Plasma was obtained from 133 individuals (119 men and 14 women). 117 samples were selected and the rest did not have enough copies for transciption. With regard to NIRT, 7 samples (5.2% of total) showed some mutation of resistance: M41L, D67N, L210W and K219Q, all them secondary to and associated with resistance to zidovudine, abacavir as well as group B multinucleoside-resistance. With regard to PI, only one sample showed a primary mutation, M46I, which was associated with resistance to indinavir. Moreover, a further 41 samples were found to express some secondary mutation. Conclusions: In our series, there was a low number of primary mutations of resistance. These results allow us to exclude the systematic use of resistance tests before an initiation antiretroviral therapy.
