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Mercedes Zurita, Santiago de Oya Otero, Javier Vaquero
Teniendo en cuenta una posible relación entre desmielinización postraumática y apoptosis oligodendroglial, se ha estudiado el número de oligodendrocitos en apoptosis tras una lesión traumática de la médula espinal y su modificación tras la administración de metilprednisolona.
Ratas Wistar adultas fueron sometidas a una lesión traumática medular, causante de paraplejia. Las células en apoptosis fueron marcadas con el anticuerpo monoclonal Mab F7-26 (apostain) a las 1, 4, 8, 24 y 72 horas y una semana después del traumatismo.
El marcaje específico de células oligodendrogliales se hizo con el anticuerpo monoclonal anti-oligodendrocito MAB 1580. La expresión de Apostain aumentó en el curso de las primeras ocho horas tras la lesión, afectando tanto a neuronas como células gliales, disminuyendo posteriormente. Los animales tratados con metilprednisolona, a la dosis de 30 mg/kg, por vía intraperitoneal a los diez minutos de la lesión, mostraron una reducción en el número de oligodendrocitos marcados a partir de las 24 horas tras el trauma (p < 0,05). Estudios de microscopia electrónica mostraron menor desmielinización en los animales tratados con metilprednisolona, coincidiendo con una disminución en el número de oligodendrocitos en poptosis.
Estos hallazgos sugieren una relación entre fenómenos de desmielinización postraumática e inducción de apoptosis oligodendroglial.
Por otra parte, nuestros resultados sugieren que la administración precoz de esteroides reduce la apoptosis oligodendroglial y de forma secundaria, los fenómenos de desmielinización axonal en la médula espinal traumatizada.
