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Introducción: el polimorfismo rs822393 está relacionado con las respuestas a las intervenciones dietéticas. El objetivo de nuestro estudio fue analizar los efectos metabólicos de 2 dietas hipocalóricas con diferente perfil graso durante 3 meses según la variante genética rs822393.
Métodos: una muestra de 361 pacientes obesos se asignó aleatoriamente a una de dos dietas: dieta P (enriquecida en ácidos grasos poliinsaturados) y dieta M (enriquecida en ácidos grasos monoinsaturados). Se determinaron parámetros de adiposidad y bioquímicos; rs822393 se evaluó mediante PCR en tiempo real, con un análisis de modelo dominante (CC frente a CT+TT).
Resultados: la distribución del genotipo fue: 221 CC (61,2 %), 115 CT (31,9 %) y 25 TT (6,9 %). El colesterol HDL basal y posterior a la intervención, los niveles de adiponectina y la relación adiponectina/leptina fueron más bajos en los portadores del alelo T que en los no portadores del alelo T. Tras la intervención con ambas dietas, el IMC, el peso, la masa grasa, la circunferencia de la cintura, la presión arterial sistólica, los niveles de insulina, el HOMA-IR, la leptina, el colesterol total y el colesterol LDL mejoraron significativamente en ambos grupos de genotipo. Después de la dieta P: HDL-colesterol (delta: 5,6 ± 1,1 mg/dl vs. 2,7 ± 0,9 mg/dl; p = 0,01), adiponectina sérica (20,1 ± 2,9 ng/dl vs. 6,8 ± 3,0 ng/dl; p = 0,02) y la relación adiponectina/leptina (0,57 ± 0,1 unidades frente a 0,20 ± 0,08 unidades; p = 0,03) mejoraron en los no portadores del alelo T. Se observaron los mismos resultados después de la dieta M: HDL-colesterol (delta: 5,5 ± 0,8 mg/dl frente a 3,1 ± 0,9 mg/dl; p = 0,03), adiponectina sérica (19,5 ± 2,9 ng/dl frente a 4,5 ± 2,8 ng /dl; p = 0,01) y relación adiponectina/leptina (0,54 ± 0,1 unidades vs. 0,15 ± 0,08 unidades; p = 0,03). Estos parámetros permanecieron sin cambios en los portadores del alelo T.
Conclusión: tras las dos dietas hipocalóricas diferentes, los sujetos obesos con el alelo T de rs822393 no mejoraron los niveles de adiponectina, ratio adiponectina/leptina y colesterol HDL, a pesar de la pérdida de peso.
Introduction: rs822393 is related to dietary intervention responses. The aim of our study was to analyze the metabolic effects of 2 hypocaloric diets with a different fat profile during 3 months according to the genetic variant rs822393. Methods: a population of 361 obese patients were randomly allocated to one of two diets; Diet P (enriched in polyunsaturated fatty acids) vs. Diet M (enriched in monounsaturated fatty acids). Adiposity and biochemical parameters were determined. rs822393 was assessed by real-time PCR, with a dominant model analysis (CC vs CT+TT). Results: genotype distribution was: 221 CC (61.2 %), 115 CT (31.9 %) and 25 TT (6.9 %). Basal and post-intervention HDL cholesterol, adiponectin levels and adiponectin/leptin ratio were lower in T-allele than non-T-allele carriers. After both diets, BMI, weight, fat mass, waist circumference, systolic blood pressure, insulin levels, HOMA-IR, leptin, total cholesterol and LDL-cholesterol improved significantly in both genotype groups. After Diet P, HDL-cholesterol (delta: 5.6 ± 1.1 mg/dl vs. 2.7 ± 0.9 mg/dl; p = 0.01), serum adiponectin (20.1 ± 2.9 ng/dl vs. 6.8 ± 3.0 ng/dl; p = 0.02) and adiponectin/leptin ratio (0.57 ± 0.1 units vs. 0.20 ± 0.08 units; p = 0.03) improved in non-T allele carriers. The same improvements were observed after Diet M: HDL-cholesterol (delta: 5.5 ± 0.8 mg/dl vs. 3.1 ± 0.9 mg/dl; p = 0.03), serum adiponectin (19.5 ± 2.9 ng/dl vs. 4.5 ± 2.8 ng/dl; p = 0.01), and adiponectin/leptin ratio (0.54 ± 0.1 units vs. 0.15 ± 0.08 units; p = 0.03). These parameters remained unchanged in T-allele carriers. Conclusion: after two different hypocaloric diets, obese subjects with the T allele of rs822393 did not improve their adiponectin levels, ratio adiponectin/leptin, and HDL-cholesterol, despite loss of weight.
