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Mª Pilar Gimeno Uruen, Esther Tapia Burillo
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus ADN con una familia de más de 150 genotipos detallados. La infección es muy común, produciendo lesiones epiteliales de piel en zona genital y no genital, así como infecciones de mucosas. La etiología viral de las verrugas se demostró experimentalmente en 1907, pero no sería hasta 1940, con la llegada del microscopio electrónico, cuando se visualizaron las partículas virales. En los años 70, con las técnicas de biología molecular, se describieron más de 70 tipos diferentes de VPH, y se relacionaron diferentes tipos de virus con distintas manifestaciones clínicas.
La mayoría de las lesiones son autolimitadas y se resuelven sin mayor trascendencia, de tal manera que el 90 % de los pacientes pueden aclarar el virus en 3 años. La persistencia de la infección es clave para el desarrollo de cáncer.
La infección se transmite por contacto directo. Se estima que el 80 % de las personas tendrán una infección genital por VPH a lo largo de su vida. La mayoría de las infecciones se adquieren en los primeros años tras el inicio de las relaciones sexuales, siendo el riesgo de infección proporcional al número de contactos sexuales. Están descritos como factores de riesgo la edad, la paridad, el fumar, el uso de contraceptivos orales y la inmunosupresión.
De entre los genotipos descritos hasta la fecha, podemos hacer una clasificación clínica entre los de alto riesgo oncogénico (15 de ellos) y de bajo riesgo oncogénico. Esta relación causal con cáncer implica una gran trascendencia en términos de salud pública, ya que no todos los cánceres asociados al virus tienen método de screening, como en el caso del cáncer de cérvix. Afortunadamente, disponemos de vacunas desde el año 2006 (cuadrivalente), en 2007 (bivalente) y en 2015 (nonavalente), que proporcionan una gran oportunidad de prevención del cáncer.
Human papillomavirus (HPV) is a DNA virus with a family of more than 150 described genotypes. Infection is very common, producing epithelial skin lesions in genital and non-genital areas, as well as mucosal infections. The viral aetiology of warts was demonstrated experimentally in 1907, but it was not until 1940, with the advent of the electron microscope, that viral particles were visualised. In the 1970s, with molecular biology techniques, more than 70 different types of HPV were described, and different types of virus were linked to different clinical manifestations.
Most lesions are self-limiting and can resolve without major significance, such that 90% of patients can clear the virus within 3 years. Persistence of infection is key to the development of cancer.
Infection is transmitted by direct contact. It is estimated that 80% of people will have a genital HPV infection in their lifetime. Most infections are acquired in the first few years after the onset of sexual intercourse, with the risk of infection being proportional to the number of sexual contacts. Age, parity, smoking, use of oral contraceptives and immunosuppression have been described as risk factors.
Among the genotypes described to date, we can make a clinical classification between those with a high oncogenic risk (15 of them) and those with a low oncogenic risk. This causal relationship with cancer is of great importance in terms of public health, as not all cancers associated with the virus are screened for, as in the case of cervical cancer. Fortunately, vaccines have been available since 2006 (quadrivalent), in 2007 (bivalent) and in 2015 (nonavalent), which provide a great opportunity for cancer prevention.
