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, Manuel Albornoz-Cabello , Angel Yáñez-Álvarez, José Vicente Toledo Marhuenda , P. García Somorrostro
Durante un proceso inflamatorio se liberan en el sitio de la lesión una serie de mediadores de diferentes orígenes, como la bradicinina, factores de la coagulación; serotonina, histamina, potasio, ATP. prostanoides, interleucinas, histamina, neuropéptidos y factor de crecimiento nervioso, entre otros. Los nociceptores poseen receptores para muchas de estas moléculas y a través de esta interacción estos mediadores inflamatorios pueden modificar la actividad de las neuronas primarias, activándolas directamente o disminuyendo su umbral de respuesta, fenómeno denominado sensibilización periférica. Los cambios ocurridos en la actividad de las neuronas primarias, sumado a modificaciones en su perfil bioquímico por la inducción de la expresión de nuevas proteínas, dan inicio a una serie de cambios en las sinapsis espinales ,generando una hiperexcitabilidad de las neuronas del asta dorsal, fenómeno denominado sensibilización central que contribuye en muchos casos a la persistencia del dolor. En el presente artículo se revisan los principales mecanismos celulares y moleculares que operan estos cambios en las neuronas sensoriales primarias y en las astas posteriores de la médula espinal, en respuesta a un proceso inflamatorio.
During an inflammatory process, a series of different mediators are released at the site of the injury.
origins, such as bradykinin, coagulation factors; serotonin, histamine, potassium, ATP prostanoids, interleukins, histamine, neuropeptides and nerve growth factor, among others. Nociceptors have receptors for many of these molecules and through this interaction these inflammatory mediators can modify the activity of the primary neurons, activating them directly or by decreasing its response threshold, a phenomenon called sensitization peripheral. The changes occurred in the activity of primary neurons, added to modifications in its biochemical profile by the induction of the expression of new proteins, give beginning to a series of changes in the spinal synapses, generating a hyperexcitability of the neurons of the dorsal horn, a phenomenon called central sensitization that contributes in many cases to the persistence of pain. In the present article we review the main cellular mechanisms and molecular factors that operate these changes in the primary sensory neurons and in the posterior horns of the spinal cord, in response to an inflammatory process.
