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Aref Nooraei, Seyed Amirshayan Makkie, Avicenna Madani
Antecedentes: La cardiopatía congénita (CC) es un factor influyente que restringe el crecimiento intrauterino. Una de las complicaciones más críticas en los niños con CC es el retraso en el crecimiento nervioso, que parece comenzar desde el periodo fetal. El retraso del neurodesarrollo fetal puede estar asociado o incluso explicarse por la alteración de la placenta en los casos de CC. Este estudio sistemático presenta una revisión de la literatura sobre el crecimiento de la placenta con la CC. Métodos: Se realizó una búsqueda periódica y se utilizó la medida Newcastle-Ottawa para evaluar la calidad de los datos. Los resultados incluyeron el tamaño y el peso de la placenta, la estructura vascular, la inmunohistoquímica, la expresión de los genes placentarios y los biomarcadores angiogénicos. Resultados: Se evaluaron 1308 estudios y se incluyeron 21 artículos. Se excluyeron los estudios con una anomalía genética o con embarazos múltiples. Los casos de CHD presentaban un menor peso de la placenta y una mayor tasa de inserción en el cordón umbilical. Además, las características microscópicas de la placenta anormal mostraron una disminución y un aumento de los biomarcadores angiogénicos y antiangiogénicos, respectivamente, en el suero materno y en la sangre del cordón umbilical. Los resultados mostraron que la expresión alterada de los genes afecta a las vías de crecimiento de la placenta y del feto en los tejidos de la placenta y del suero materno. Conclusión: se encontraron alteraciones de la placenta en los casos de cardiopatía isquémica. Se requieren más investigaciones para aclarar el papel de la placenta anormal en el retraso del neurodesarrollo.
Background: Congenital heart defect (CHD) is an influential factor that restricts intrauterine growth. One of the most critical complications in children with CHD is delayed nerve growth, which appears to begin from the fetal period. Delayed fetal neurodevelopment can be associated with or even explained by the impaired placenta in cases of CHD. This systematic study presents a literature review on placental growth with CHD. Methods: We performed a regular search and used the Newcastle-Ottawa measure to evaluate data quality. Outcomes included size and weight of the placenta, vascular structure, immuno-histo-chemistry, expression of placental genes, and angiogenic biomarkers. Results: 1308 studies were evaluated, and 21 articles were included. Studies with a genetic abnormality or multiple pregnancies were excluded. CHD cases had a lower weight of the placenta and an increased insertion rate in the umbilical cord. Further, microscopic characteristics of the abnormal placenta showed decreasing and increasing in angiogenic and anti-angiogenic biomarkers, respectively, in maternal serum and umbilical cord blood. The results showed Altered expression of genes affects placental and fetal growth pathways in placental and maternal serum tissues. Conclusion: placental impairments were found in CHD cases. More researches are required to clarify the role of the abnormal placenta in delayed neurodevelopment.
