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David Chivite Guillen, Francesc Formiga Pérez, Xavier Corbella
A diferencia del beneficio prolongado en el tiempo que ofrece el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IC) crónica, los tratamientos para la IC aguda evaluados a lo largo de la última década no han demostrado ser capaces (más allá de mejorar en algún caso los síntomas durante el episodio agudo) de reducir el riesgo más elevado de morbimortalidad a medio-largo plazo que experimentan estos pacientes tras un episodio de descompensación. En la actualidad está cobrando fuerza la hipótesis de que para alcanzar este objetivo un tratamiento efectivo debería ser capaz no solo de controlar los síntomas de descompensación, sino también de ofrecer una “protección” prolongada en el tiempo ante los cambios hemodinámicos y la activación secundaria de mecanismos neurohumorales e inflamatorios perjudiciales para el organismo que presentan, durante y tras el episodio clínico de descompensación, los pacientes con IC aguda. La serelaxina, molécula relacionada con el grupo de péptidos endógenos de la familia de la relaxina humana, con múltiples efectos beneficiosos para el miocardio, el árbol vascular y el riñón, además de otros órganos y tejidos, constituye el primer ejemplo documentado de éxito de un tratamiento con este perfil “organoprotector”. Su uso en pacientes con IC aguda ha mostrado ya algunos beneficios clínicos prometedores a medio plazo, lo que la convierte en un serio candidato a ocupar un papel de primera línea para mejorar el pronóstico de estos pacientes.
Unlike the prolonged benefit produced by the treatment of chronic heart failure, newer drugs tested for the treatment of acute heart failure in the last decade have failed to provide evidence of clinical benefit beyond some improvement in symptom relief. In particular, no drug has shown the ability to reduce the higher medium- and long-term risk of morbidity and mortality in these patients after an episode of decompensation. Current understanding of the pathophysiology of acute heart failure and its consequences has led to the hypothesis that, beyond symptom control, effective therapies for this syndrome should target not only the hemodynamic changes of the initial phase of the syndrome but should also “protect” the organism from the activation of neurohumoral and inflammatory pathways triggered by the decompensation episode, which persist in time and confer a risk of deleterious effects in several organs and tissues. Serelaxin, a new drug related to the peptidic endogenous hormones of the relaxin family, has recently been shown to provide multiple beneficial effects in terms of “organ protection” – not only in the cardiovascular and renal systems – from these acute heart failure-related deleterious changes. This drug has already been tested in acute heart failure patients with encouraging results in terms of medium-term clinical benefit, rendering serelaxin as a serious candidate for first-line, prognosis-modifying therapy in this syndrome.
