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Kadriye Toprak, Süleyman Görpelioglu, Ahmet Özsoy, Seyda Özdemir, Aylin Ayaz
Introducción: estudios recientes indican que la dieta aumenta el riesgo de T2DM mediante la inflamación. La fetuína-A,identificada como proteína de fase aguda, desempeña un papel en la resistencia a la insulina y es un predictor independiente de la diabetes de tipo 2.
Objetivos: el presente estudio pretende examinar la asociación entre la dieta y el riesgo de DMT2 y si la asociación está mediada por la fetuína-A y determinar el efecto de la fetuína-A sobre el riesgo de DMT2.
Métodos: en el grupo de casos se incluyeron 40 individuos con DMT2, mientras que 40 individuos sin DMT2 se incluyeron en el grupo de control. El índice de inflamación de la dieta (DII) se usó para determinar el potencial inflamatorio de la dieta. El análisis de mediación simple se usó para investigar si la dieta estaba asociada con el riesgo de DMT2 y si la asociación estaba mediada por la fetuína-A.
Resultados: los sujetos que consumieron una dieta más proinflamatoria tuvieron 2 veces más riesgo de desarrollar DMT2. Además, los sujetos que tenían niveles más altos de fetuína-A tuvieron 1,2 veces más riesgo de desarrollar DMT2. Tanto la fetuína-Acomo la hs-CRP tuvieron un papel significativo como mediadores completos sobre la asociación entre DII y HOMA-IR.
Conclusión: estos hallazgos sugieren que la dieta proinflamatoria, al crear un ambiente con marcadores inflamatorios aumentados, afecta en particular a la resistencia a la insulina a través de estos marcadores y, finalmente, causa DMT2. Además, la fetuína-A también actúa como mediador novedoso importante entre la dieta y la DMT2 al inducir la resistencia a la insulina
Introduction: recent studies indicate that diet increases T2DM risk via inflammation. Fetuin-A, identified as an acute-phase protein, plays a role in insulin resistance and is an independent predictor of type-2 diabetes.
Objectives: the present study aimed to examine the association between diet and T2DM risk, and whether said association is mediated by fetuin-A, and to determine the effect of fetuin-A on T2DM risk.
Methods: the case group included 40 individuals with T2DM, whereas 40 individuals without T2DM comprised the control group. The Dietary Inflammatory Index (DII), was used to determine the inflammatory potential of diet. A simple mediation analysis was used to investigate whether diet was associated with T2DM risk and whether the association was mediated by fetuin-A.
Results: subjects who consumed a high pro-inflammatory diet had 2.0 times higher risk of developing T2DM (OR = 2.043; 95 % CI: 0.955 to 4.371, p = 0.066). In addition, subjects who had higher levels of fetuin-A had a 1,2 times higher risk of developing T2DM (OR = 1.155; 95 % CI: 1.030 to 1.296, p = 0.014). Both fetuin-A and hs-CRP had a significant full mediator role on the association between DII and HOMA-IR [respectively; β = 0.371 (95 % CI: -0.029-0.770), β = 0.424 (95 % CI: -0.007-0.856)].
Conclusion: these findings suggest that a pro-inflammatory diet, by creating an environment of increased inflammatory markers, affects in particular insulin resistance through these markers and ultimately causes T2DM. In addition, fetuin-A also acts as an important novel mediator between diet and T2DM by inducing insulin resistance.
