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Fundamento y objetivo: Diversos estudios experimentales en animales han demostrado que el monóxido de carbono (CO) tiene capacidad para unirse al complejo IV de la cadena respiratoria mitocondrial (CRM) y distorsionar el funcionalismo mitocondrial. Sin embargo, se desconoce si esta circunstancia se produce en la práctica clínica diaria de los pacientes que acuden a urgencias tras haber sufrido una intoxicación aguda por CO. El objetivo de este trabajo fue evaluar desde diferentes perspectivas si existe algún tipo de disfunción mitocondrial en los pacientes que han sufrido una intoxicación aguda por CO. Pacientes y método: Se incluyeron 10 pacientes que acudieron a urgencias tras sufrir una intoxicación aguda por CO (carboxihemoglobina inicial, 20,4 [6]%). Siete de ellos recibieron tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. A todos ellos se les extrajo 20 ml de sangre durante la fase aguda de la intoxicación, a los 3-5 días y 10-14 días del episodio agudo. A partir de estas muestras se aislaron linfocitos para realizar los estudios mitocondriales, que consistieron en la determinación del contenido mitocondrial a través de la actividad de la citrato sintasa (nmol/min/mg proteína), la actividad enzimática (nmol/min/mg proteína) de los complejos III y IV de la CRM (ambos contienen citocromos), la actividad oxidativa (nmol oxígeno consumido/min/mg proteína) espontánea y estimulada mediante la administración de glutamato y succinato, y la cuantificación de la peroxidación lipídica utilizando ácido cis-parinárico. Estos parámetros se cuantificaron tanto por célula (valores absolutos) como por mitocondria (valores relativos). Los resultados se compararon con los valores control históricos de nuestro laboratorio procedentes de 130 individuos. Resultados: Durante la fase aguda de la intoxicación no se observaron cambios en el contenido mitocondrial de los pacientes con respecto al grupo control, pero sí una inhibición significativa de la actividad enzimática de los complejos III y IV de la CRM asociada a un descenso de todas las actividades oxidativas, tanto si la estimación se hacía por célula como si se hacía por organela (mitocondria). Aunque todas estas actividades se recuperaron a lo largo del tiempo (t1 y t2), sólo en el caso del complejo IV y de la actividad oxidativa estimulada por glutamato dicha recuperación resultó estadísticamente significativa. No obstante, ni siquiera en estos casos las actividades finales alcanzaron los valores control. Aunque se observó una tendencia al incremento de la peroxidación lipídica, este aumento no alcanzó significación estadística. Conclusiones: En el presente estudio confirmamos ex vivo la existencia de una inhibición de la actividad de la CRM en pacientes intoxicados por CO que consultan a un servicio de urgencias. Dicha disfunción continúa siendo detectable transcurridos 14 días del episodio agudo. Esta inhibición del funcionalismo mitocondrial podría desempeñar algún papel patogénico en los síntomas y signos tardíos que en ocasiones presentan estos enfermos.
