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Introducción La hiponatremia es una complicación frecuente en pacientes con nutrición parenteral total (NPT). Aunque su diagnóstico es esencial para indicar el tratamiento apropiado, sus causas no han sido evaluadas. El objetivo del presente estudio es describir la etiología de la hiponatremia en pacientes no críticos que reciben NPT.
Material y métodos Estudio multicéntrico prospectivo en 19 hospitales españoles. Se incluyeron pacientes no críticos que recibieron NPT y presentaron hiponatremia durante un periodo de 9meses. Se recogieron datos demográficos, comorbilidades previas, natremia sérica antes y durante la administración de NPT, y parámetros del estudio de hiponatremia: volemia clínica, presencia de dolor/náuseas, pérdidas gastrointestinales, uso de diuréticos, edema, función renal, osmolalidad plasmática y urinaria, iones en orina, cortisolemia y hormona estimulante del tiroides.
Resultados Se incluyeron 162 pacientes, 53,7% varones, con una media de edad de 66,4 (DE 13,8) años. La volemia clínica se evaluó en 142 (88%): 21 (14,8%) hipovolémicos, 96 (67,6%) euvolémicos y 25 (17,6%) hipervolémicos. En 111/142 pacientes se completó el estudio bioquímico de hiponatremia. La hiponatremia hipovolémica fue secundaria a pérdidas gastrointestinales en 10/111 (9%) y diuréticos en 3/111 (2,7%). La hiponatremia euvolémica fue por síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) en 47/111 (42,4%) y por estímulo fisiológico de arginina-vasopresina (AVP) en 28/111 (25,2%). La hiponatremia hipervolémica fue inducida por insuficiencia cardiaca en 19/111 (17,1%) y por cirrosis hepática en 4/11 (3,6%).
Conclusiones El SIADH fue la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes que reciben NPT, seguida del estímulo fisiológico de AVP por dolor/náuseas.
Background In patients receiving total parenteral nutrition (TPN), the frequency of hyponatraemia is high. However, the causes of hyponatraemia in TPN have not been elucidated, although diagnosis is required for appropriate therapy. The aim of this study is to describe the aetiology of hyponatraemia in non-critical hospitalised patients receiving TPN.
Methods Prospective multicentre study in 19 Spanish hospitals. Non-critically hyponatraemic patients receiving TPN and presenting hyponatraemia over a 9-month period were studied. Data collected included sex, age, previous comorbidities, and serum sodium levels (SNa) before and following TPN initiation. Parameters for study of hyponatraemia were also included: clinical volaemia, the presence of pain, nausea, gastrointestinal losses, diuretic use, oedema, renal function, plasma and urine osmolality, urinary electrolytes, cortisolaemia, and thyroid stimulating hormone.
Results 162 patients were included, 53.7% males, age 66.4 (SD13.8) years. Volume status was evaluated in 142 (88%): 21 (14.8%) were hypovolaemic, 96 (67.6%) euvolaemic and 25 (17.6%) hypervolaemic. In 111/142 patients the analytical assessment of hyponatraemia was completed. Hypovolaemic hyponatraemia was secondary to GI losses in 10/111 (9%), and to diuretics in 3/111 (2.7%). Euvolaemic hyponatraemia was due to Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone secretion (SIADH) in 47/111 (42.4%), and to physiological stimuli of Arginine Vasopressin (AVP) secretion in 28/111 (25.2%). Hypervolaemic hyponatraemia was induced by heart failure in 19/111 (17.1%), cirrhosis of the liver in 4/111 (3.6%).
Conclusions SIADH was the most frequent cause of hyponatraemia in patients receiving TPN. The second most frequent cause was physiological stimuli of AVP secretion induced by pain/nausea.
