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Laura Bermejo Pastor, Xabier Mato Hierro, Irene Cueto Torres, Adriana Máñez Giménez, Helena Ayala Vallejo, Isabel Sancho Sarria
La DM tipo 2 es una de las enfermedades con mayor impacto sociosanitario, dada su elevada prevalencia, su morbilidad por complicaciones crónicas y la alta mortalidad del proceso que afectan a la salud y el bienestar social de las personas que la padecen. Es la forma más frecuente de DM, ya que representa entre el 90 y el 95% de los casos. Suele presentarse después de los 40 años e ir unida a obesidad que está presente hasta en el 80% de los pacientes con DM tipo 2. Para su tratamiento se necesita dieta y ejercicio solos o asociados a antidiabéticos orales y/o insulina.1 La etiopatogenia de la DM tipo 2 no puede ponerse en relación con un solo mecanismo patogénico. Se considera que ocurren dos procesos: por un lado, un aumento de la resistencia a la insulina de las células diana del tejido muscular, adiposo o hepático y, por otro, el fallo de la célula beta pancreática, que intenta compensar esta resistencia de los tejidos a la acción insulínica aumentando la secreción de insulina por el páncreas. Deficiencias en la secreción de insulina y defectos en su acción coexisten con frecuencia en el mismo paciente, y es difícil dilucidar cuál de estas anormalidades es la causa primaria de la hiperglucemia.2
Type 2 DM is one of the diseases with the greatest social health impact, given its high prevalence, its morbidity from chronic complications and the high mortality of the process that affects the health and social well-being of the people who suffer from it. It is the most frequent form of DM, since it represents between 90 and 95% of cases. It usually occurs after the age of 40 and is associated with obesity, which is present in up to 80% of patients with type 2 DM. For its treatment, diet and exercise are needed alone or in association with oral antidiabetics and / or insulin.
The etiopathogenesis of type 2 DM cannot be related to a single pathogenetic mechanism. Two processes are considered to occur: on the one hand, an increase in insulin resistance of the target cells of muscle, adipose or liver tissue and, on the other, the failure of the pancreatic beta cell, which tries to compensate for this resistance of the tissues to insulin action by increasing insulin secretion by the pancreas. Insulin secretion deficiencies and insulin action defects frequently coexist in the same patient, and it is difficult to elucidate which of these abnormalities is the primary cause of hyperglycemia.
