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Sandra Carrera Juliá, Ana Catarina Moreira, Carla Adriana Santos, Jorge Fonseca, Eraci Drehmer Rieger
Introducción: La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una patología neurodegenerativa crónica y pro-gresiva, que produce la muerte de las motoneuronas. Deriva en pérdida de peso, de masa muscular e incremento de deficiencias nutricionales. Existe relación entre la ingesta nutricional y la patogénesis de la ELA. El objetivo de este análisis fue describir las características sociodemográficas, antropométricas y clínicas junto con la ingesta nutricional en una muestra de pacientes portugueses afectados de ELA. Material y Métodos: Se realizó una anamnesis clínica breve. El peso corporal fue evaluado siguiendo el protocolo de la International Society for the Advancement of Kinanthropometry (ISAK) y la talla mediante el expediente clínico del paciente. Se realizó una anamnesis dietético-nutricional y un registro dietéti-co. La ingesta nutricional se analizó con el software Nutrición y Salud® y se comparó con las ingestas dietéticas de referencia (IDR). El índice de adecuación nutricional se consideró inferior a las recomen-daciones cuando fue ≤80%.Resultados: Fueron analizados 13 pacientes (7 hombres) con edades comprendidas entre los 53-83 años. El 69,20% presentó ELA bulbar. Un 54% presentó normopeso. Todos los pacientes presentaron disfagia y disartria y un 84,62% constipación. En comparación a las IDR, en ambos sexos, se identificó deficiencia nutricional de fibra, vitamina D, E, B8, B9, calcio, magnesio y yodo, acompañado de un exce-so nutricional de proteínas, lípidos, ácidos grasos saturados y sodio. Conclusiones: El hallazgo de estas deficiencias nutricionales es relevante ya que los nutrientes involu-crados influyen sobre los mecanismos patogénicos de la ELA, porque son antioxidantes, antiinflamato-rios y contribuyen al normal funcionamiento de las motoneuronas. Los excesos nutricionales identifica-dos se relacionan con estrés oxidativo, inflamación y mayor riesgo de ELA. Son necesarios más estudios en muestras de mayor tamaño para contribuir a la comprensión de la relación entre las carencias y excesos nutricionales y el riesgo de desarrollo y/o progresión de la enfermedad.
Introduction: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a chronic and progressive neurodegenerative pathology, which causes motor neuron death. It results in weight loss, loss of muscle mass and increased nutritional deficiencies. There is a link between nutritional intake and the pathogenesis of ALS. The aim of this analysis was to describe the sociodemographic, anthropometric and clinic characteristics as well as the nutritional intake in a sample of Portuguese ALS patients. Material and Methods: A brief clinical history was taken. Body weight was measured according to the protocol of the International Society for the Advancement of Kinanthropometry (ISAK) and height was taken from the patient’s clinical record. A dietary-nutritional anamnesis and a dietary record were performed. Nutritional intake was analysed with the Nutrition and Health® software and compared with the dietary reference intakes (DRI). The nutritional adequacy index was consider below recommendations when it was ≤80%.Results: 13 patients (7 men) aged 53-83 years were analysed. 69.20% presented bulbar ALS. 54% were normal weight. All patients had dysphagia and dysarthria and 84.62% had constipation. Compared to the DRI, in both sexes, nutritional deficiency of fiber, vitamin D, E, B8, B9, calcium, magnesium and iodine was identified, accompanied by a nutritional excess of protein, lipids, saturated fatty acids and sodium. Conclusions: The finding of these nutritional deficiencies is relevant because the nutrients involved influence pathogenic mechanisms of ALS, because they are antioxidant, anti-inflammatory and contribute to normal motor neuron function. Identified nutritional excesses are associated with oxidative stress, inflammation and increased risk of ALS. Further research in larger sample sizes are needed to contribute to the understanding of the associations between nutritional excess and deficiencies and risk of ALS development and/or progression.
