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Elena Tambo Lizalde, Cristina Aréjula Tarongi, Nuria Ramos Jiménez
Los Anticoagulantes Orales (ACO), su descubrimiento y desarrollo son relativamente recientes. Su historia comienza en las primeras décadas del siglo XX, con el descubrimiento de la heparina, el primer medicamento anticoagulante. Los ACO se utilizan tanto en prevención primaria, tratando patologías que aumentan el riesgo de sufrir trombosis y embolias, como en la prevención secundaria, cuando el paciente ya tiene una de las patologías instaurada. Su mecanismo de acción se basa en interferir en el metabolismo de la vitamina K, con el resultado de una disminución plasmática de los factores de la coagulación vitamina K-dependientes (factores II, VII, IX y X) y de dos inhibidores naturales de la coagulación, las proteínas S y C. Su metabolización es a través de la enzima CYP2C9 del sistema del citocromo P450.1,2 Es imprescindible un exhaustivo seguimiento del paciente anticoagulado y un control analítico continuo que permita el ajuste de la dosis de forma exacta. Si bien los ACO solucionan de forma “sencilla” la necesidad de anticoagular al paciente, existen una gran variedad de circunstancias que intervienen en el efecto de los mismos y producen diferentes respuestas al tratamiento. Por ello, resulta clave proporcionar a los pacientes una adecuada educación sanitaria que incluya cómo actuar ante situaciones frecuentes de la vida cotidiana, qué hacer ante sangrados, pautas alimenticias y todo aquello relacionado con posibles interacciones farmacológicas.
Oral Anticoagulants (OA), their discovery and development are relatively recent. Its history begins in the first decades of the 20th century, with the discovery of heparin, the first anticoagulant drug. OACs are used both in primary prevention, treating pathologies that increase the risk of thrombosis and embolisms, as well as in secondary prevention, when the patient already has one of the established pathologies. Its mechanism of action is based on interfering in the metabolism of vitamin K, with the result of a plasma decrease of the vitamin K-dependent coagulation factors (factors II, VII, IX and X) and of two natural inhibitors of the coagulation, proteins S and C. Its metabolism is through the CYP2C9 enzyme of the cytochrome P450 system.1,2 An exhaustive follow-up of the anticoagulated patient and a continuous analytical control that allows the exact adjustment of the dose is essential. Although OCs solve in a “simple” way the need to anticoagulate the patient, there are a great variety of circumstances that intervene in their effect and produce different responses to treatment. For this reason, it is essential to provide patients with adequate health education that includes how to act in the face of frequent situations in daily life, what to do when faced with bleeding, eating patterns and everything related to possible drug interactions.
