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Juan Pablo Morales Basto, Evelin Dayana Burgos Castro, Diego Alejandro Fandiño Sánchez, Luis Felipe Porras Galindo, Daimar Santiago Rodríguez Munevar, Samantha Agudelo Cañas, Elpidia Poveda Espinosa
Introducción: la adicción a la comida es un trastorno en el que se alteran vías dopaminérgicas en el sistema nervioso central que conllevan a cambios en la conducta alimentaria que favorecen el desarrollo de sobrepeso u obesidad. Actualmente se desconoce el o los componentes que puedan dar lugar a los cambios neurobiológicos tras la adicción a la comida. Objetivo: analizar la relación entre los cambios en el sistema endocannabinoide y el desarrollo de la adicción a la comida, bajo el marco de los cambios neurobiológicos y conductuales evidenciados en las adicciones a sustancias psicoactivas. Material y métodos: se realizó una revisión exploratoria de la literatura disponible en bases de datos como Cochrane, Pubmed, Embase y Google Scholar, utilizando los términos DeCS adicción a la comida, endocannabinoides, nutrición, núcleo accumbens, hipotálamo, receptor cannabinoide tipo 1 y conducta alimentaria, tras la cual se incluyeron sesenta y nueve recursos bibliográficos. Resultados: la activación del sistema endocannabinoide puede modular la regulación neuroendocrina del apetito y saciedad a nivel hipotalámico estimulando el consumo de alimentos, asimismo, la acción de este sistema sobre el núcleo accumbens puede potenciar las propiedades sensoriales de los alimentos palatables (ricos en azúcares y/o grasas), además de aumentar la liberación de dopamina en las vías dopaminérgicas mesolímbica y mesocortical, las cuales se asocian a cambios conductuales como la impulsividad, deseo intenso por el consumo, abstinencia, tolerancia y otros, evidenciados en la adicción a la comida y diferentes trastornos asociados al consumo de drogas de abuso. Conclusiones: el consumo de compulsivo y crónico de alimentos palatables podría estar asociado al aumento de niveles plasmáticos de endocannabinoides agonistas de los receptores cannabinoides tipo 1, lo cual desencadenaría un círculo vicioso que reforzaría el consumo de alimentos palatables a nivel de la estimulación de estructuras involucradas en vías dopaminérgicas, producto de esto se mantendría una sobreactivación del sistema endocannabinoide y facilitaría la ganancia de peso.
Introduction: food addiction is a disorder in which impairments in dopaminergic pathways in the central nervous system lead to feeding behavior disruptions that contribute to overweight and obesity. Currently it is unknown which compounds may cause the neurobiological impairments related to food addiction. Objective: to analyze the relationship between the endocannabinoid system and food addiction from the prism of neurobiological and behavioral changes related to psychoactive substances. Material and methods: a scoping review of the available literature was conducted in database such as Cochrane, Pubmed, Embase and Google Scholar, using MeSH terms such as: food addiction, endocannabinoids, nutrition, nucleus accumbens, hypothalamus, cannabinoid receptor type 1 and feeding behavior, from which sixty nine bibliographic resources were included. Results: the endocannabinoid system activation can modulate the neuroendocrine regulation of appetite and satiety in the hypothalamus and thus increasing food intake, the activity of this system over the nucleus accumbens can intensify the sensorial properties of palatable food (high fat and high sugar), besides enhancing dopamine release in mesolimbic and mesocortical dopaminergic pathways, which may be related to behavior disruptions as impulsivity, craving, abstinence syndrome, tolerance and others, identified in food addiction and substance use disorders.Conclusions: food intake shown in people with food addiction may be associated with an increase of plasmatic levels of endocannabinoids agonists of cannabinoid receptor type 1, which would unravel a vicious circle that reinforce the palatable food intake originated in the stimulation of cerebral structures involved in dopaminergic pathways, and thus it would maintain an overactivation of the endocannabinoid system and would promote weight gain.
