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La homocisteína es un aminoácido azufrado caracterizado por la presencia de un grupo tiol libre, no presente en las proteínas de la dieta sino que se forma exclusivamente como producto intermediario en el metabolismo de la metionina a cisteína. Los mecanismos patogénicos que implican a la homocisteína en la lesión vascular aún no están totalmente dilucidados. Por el momento no existe una hipótesis unificada que explique sus efectos aterogénicos y trombogénicos. No obstante, cada vez parece más claro que el aumento de su concentración produce una agresión sobre el endotelio vascular que acelera el desarrollo de trombosis y arteriosclerosis. La hiperhomocisteinemia se ha descrito tanto en pacientes con diabetes tipo 1 como tipo 2, aunque es más prevalente y se asocia con un mayor riesgo cardiovascular en estos últimos. En la diabetes tipo 1 la presencia de complicaciones microangiopáticas y macroangiopáticas, así como la neuropatía periférica, es más frecuente en los sujetos con hiperhomocisteinemia. La relación exacta entre la hiperhomocisteinemia, la macroangiopatía y la enfermedad renal en la diabetes tipo 2 aún no se conoce; no obstante, la superior prevalencia de macroangiopatía en los diabéticos con hiperhomocisteinemia se asocia a una mayor prevalencia de la nefropatía, que por sí misma también puede contribuir al desarrollo de la macroangiopatía. Además, los pacientes con hiperhomocisteinemia suelen presentar hipertensión y dislipemia, factores de riesgo que influyen en el desarrollo de la macroangiopatía. Sin embargo, los análisis de regresión múltiple en los que se tienen en cuenta las variables hipertensión, aclaramiento de creatinina y dislipemia muestran una asociación independiente entre la hiperhomocisteinemia y la macroangiopatía. Respecto a la retinopatía, su relación con la homocisteína no es concluyente. En resumen, la hiperhomocisteinemia puede convertirse en un factor de riesgo para determinadas complicaciones crónicas en los diabéticos. No obstante, se precisan más trabajos prospectivos y de intervención para aclarar el riesgo independiente inducido por este factor y los posibles tratamientos existentes.
