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La patogenia de los síndromes coronarios agudos está relacionada con la rotura o erosión de una placa aterosclerótica vulnerable. La estabilización de dicha placa, por reducción del core lipídico y/o aumento de la capa fibrosa, sería uno de los mecanismos potencialmente beneficiosos observados con agentes antiateroscleróticos. El concepto de estabilización de la placa de ateroma se desarrolló para explicar el efecto beneficioso del tratamiento hipolipemiante, sin cambios apreciables en el tamaño y morfología de la lesión aterosclerótica. En la actualidad, el desarrollo de nuevas técnicas de imagen no invasivas (ultrasonido vascular, tomografía computarizada coronaria, resonancia magnética, etc.) permite la identificación temprana de ateromas en el árbol vascular, así como determinar el volumen, el tamaño y la composición de la placa, con lo que es posible caracterizar las placas más vulnerables y, por consiguiente, más susceptibles de rotura y trombosis. Varios tipos de fármacos, incluidos estatinas, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina y agentes antitrombóticos, reducen de forma significativa la carga aterosclerótica y la incidencia de episodios vasculares, al menos en parte, a través de un efecto estabilizador de la placa y mejoría de la disfunción endotelial
