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Raúl Domínguez Herrera, Davinia Vicente Campos 
, María Teresa Iglesias López, Alina Renguea, Margarita Pérez Ruiz, José López Chicharro
Introducción: el sistema nervioso simpático modula muchas respuestas metabólicas y hormonales al ejercicio. No se conoce bien su influencia en los niveles séricos de la hormona hepcidina, un regulador clave del metabolismo del hierro, durante el ejercicio. Material y métodos: este estudio examinó los efectos de la intensidad del ejercicio en la respuesta de la hepcidina y trató de relacionar las respuestas de catecolaminas y hepcidina al ejercicio. Quince ciclistas y triatletas entrenados realizaron una prueba de esfuerzo máximo con un cicloergómetro seguido de dos pruebas de intensidades diferentes (moderadas y altas) en orden aleatorio. Las dos pruebas consistieron en 30 minutos de ejercicio a una intensidad del 10% inferior al correspondiente al umbral ventilatorio (VT) (30-MI) o el punto de compensación respiratoria (RCP) (30-HI) Resultados y discusión: a pesar de la mayor cantidad de niveles de noradrenalina detectados después de la prueba de 30-MI versus la línea de base (p <0.01) y después de la prueba 30-HI versus 30-MI (p <0.01), la respuesta de la hepcidina no fue modificada por la intensidad del ejercicio. Conclusión: dado que no pudimos relacionar la respuesta de la hepcidina a un ejercicio que se sabe que provoca un alto nivel de actividad suprarrenal, nuestros hallazgos sugieren que la intensidad del ejercicio, y por extensión la activación simpática, no modulan la respuesta de la hepcidina al ejercicio.
Introduction: The sympathetic nervous system modulates many metabolic and hormonal responses to exercise. It is not well known its influence on serum levels of peptide hormone hepcidin, a key iron metabolism regulator, during exercise. Material and methods: This study examined the effects of exercise intensity on the hepcidin response and treated to relate catecholamine and hepcidin responses to exercise. Fifteen trained cyclists and triathletes undertook a maximal stress test on a cycle ergometer followed by two different intensity tests (moderate and high) in random order. The two tests consisted of 30 min of exercise at an intensity 10% lower than that corresponding to the ventilatory threshold (VT) (30-MI) or the respiratory compensation point (RCP) (30-HI). Results and discussion: Despite higher norepinephrine levels detected after the 30-MI test versus baseline (p <0.01) and after the 30-HI test versus 30-MI (p <0.01), the hepcidin response was unmodified by the intensity of exercise. Conclusion: Given we were unable to relate the hepcidin response to an exercise known to elicit high sympatheticadrenal activity, our findings suggest that exercise intensity, and by extension the sympathetic activation, does not modulate the hepcidin response to exercise.
