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La diabetes mellitus es una enfermedad endocrino-metabólica crónica con importantes implicaciones a nivel sistémico que, en caso de un pobre control metabólico, se producen efectos biomoleculares desencadenados por la hiperglicemia, y pueden desarrollar complicaciones crónicas como serían la angiopatía, neuropatía, nefropatía y retinopatía. Los productos de glicación avanzada (AGE) son un grupo heterogéneo de compuestos generados por la glicación no enzimática de las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Los cambios químicos estructurales de estos compuestos a nivel proteico hacen que las moléculas de los órganos de sostén y tejido conectivo sufran un deterioro morfológico que conduce a una alteración en su funcionalidad. Las fascias, tendones, ligamentos y cápsulas articulares se engrosan y pierden elasticidad y funcionalidad fundamentalmente por los efectos deletéreos del aumento de AGE.
El estrés o fuerzas que actúan sobre los tejidos provocan tensión. Todas las estructuras que tienen un protagonismo importante en la biomecánica del sistema musculoesquelético soportan tensión, como describen los autores Mc Poil y Hunt en su artículo “Evaluation and management of foot and ankle disorder: present problems and future directions” ( J Orthop Sport Phys Ther. 1995;21(6):381-8). El comportamiento de las estructuras vivas al soportar tensión en primer lugar se deforman; si las fuerzas cesan las estructuras vuelven a su forma original, pero si las fuerzas continúan las estructuras superan su límite elástico y ya no vuelven a su estado original, y si aún continúan las fuerzas tensiles, las estructural sobrepasan el punto de ruptura y se producen lesiones macro y microscópicas que, si finalizan cicatrizando, lo hacen de forma anárquica provocando fibrosis, disminuyendo su funcionalidad y empeorando el pronóstico.
En las fascias, tendones, cápsulas, ligamentos, etc., que han sufrido alteraciones estructurales por efecto de los AGE, por estar sometidos a cambios moleculares, el límite de elasticidad se hace menor, y el punto de ruptura también llega antes, con lo que el riesgo de sufrir lesiones aumenta considerablemente.
El motivo de la comunicación presente es realizar una aplicabilidad clínica de la Teoría del estrés de tejidos en la biomecánica del pie diabético, etiopatogenia de las lesiones en el ámbito biomecánico, lo que aumenta el riesgo de sobrecargas, puntos de presión, desarrollo de hiperqueratosis y úlceras.
En el ámbito clínico de la prevención es fundamental realizar un control de marcadores de AGE en sangre midiendo la hemoglobina glicosilada (HbA1c), un estudio ecográfico para valorar el grosor de fascias (cambios estructurales) y los balances goniométricos para valorar la amplitud de flexión articular (cambios funcionales), para discriminar el riesgo de sufrir ulceraciones y realizar un tratamiento integral electivo, preventivo o curativo, desde el punto de vista de la podiatría médica, ortopodología y cirugía podológica/ podiátrica.
