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Caserta, Italia
Objetivo El objetivo de este estudio prospectivo es evaluar los efectos de los suplementos de selenio sobre las concentraciones de TSH y de quimiocinas inducibles por interferón γ (CXCL9, CXCL10 y CXCL11) en pacientes con hipotiroidismo subclínico, debido a tiroiditis de Hashimoto.
Pacientes y métodos Se incluyó prospectivamente en el estudio SETI a pacientes con hipotiroidismo subclínico, debido a tiroiditis de Hashimoto. Recibieron 83μg de selenometionina al día por vía oral en una cápsula de gel blanda durante 4 meses con agua después de una comida. No se administró más tratamiento. Se sometió a todos los pacientes a evaluaciones del perfil hormonal tiroideo, anticuerpos anti-TPO, CXCL9, CXCL10, CXCL11, yodo y selenio en el momento del reclutamiento y al final del estudio.
Resultados Se reclutó a 50 pacientes (43/7 mujeres/varones, mediana de edad de 43,9±11,8 años); 5 se retiraron del ensayo. Al final del estudio, 22/45 (48,9%) participantes recuperaron el eutiroidismo (respondedores) y 23 se mantuvieron hipotiroideos (no respondedores).
No se observaron diferencias significativas en los valores de anticuerpos anti-TPO, CXCL9, CXCL10 y CXCL11 y yodo entre el momento basal y el final del estudio en los pacientes con y sin respuesta. La TSH se volvió a analizar 6 meses después de la retirada de la selenometionina: el 83,3% de los sujetos con respuesta seguían siendo eutiroideos, mientras que solo el 14,2% de los que no habían respondido se convirtieron en eutiroideos.
Conclusión El estudio SETI muestra que la suplementación de corta duración con selenometionina se asocia con una normalización de las concentraciones séricas de TSH que se mantiene 6 meses después de la retirada del selenio en el 50% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico debido a tiroiditis autoinmunitaria crónica. Es improbable que esta acción reductora de la TSH de los suplementos de selenio esté relacionada con cambios de los marcadores humorales de autoinmunidad o del CXCL9 circulante.
Objective The purpose of this prospective study was to assess the effects of selenium supplementation on TSH and interferon-γ inducible chemokines (CXCL9, CXCL10 and CXCL11) levels in patients with subclinical hypothyroidism due to Hashimoto's thyroiditis.
Patients and methods Patients with subclinical hypothyroidism due to Hashimoto thyroiditis were prospectively enrolled in the SETI study. They received 83mcg of selenomethionine/day orally in a soft gel capsule for 4 months with water after a meal. No further treatment was given. All patients were measured thyroid hormone, TPOAb, CXCL9, CXCL10, CXCL11, iodine, and selenium levels at baseline and at study end.
Results 50 patients (43/7 female/male, median age 43.9±11.8 years) were enrolled, of which five withdrew from the study. At the end of the study, euthyroidism was restored in 22/45 (48.9%) participants (responders), while 23 patients remained hypothyroid (non-responders).
There were no significant changes in TPOAb, CXCL9, CXCL10, CXCL11, and iodine levels from baseline to the end of the study in both responders and non-responders. TSH levels were re-tested six months after selenomethionine withdrawal: 83.3% of responding patients remained euthyroid, while only 14.2% of non-responders became euthyroid.
Conclusions The SETI study shows that short-course supplementation with selenomethionine is associated to a normalization of serum TSH levels which is maintained 6 months after selenium withdrawal in 50% of patients with subclinical hypothyroidism due to chronic autoimmune thyroiditis. This TSH-lowering effect of selenium supplementation is unlikely to be related to changes in humoral markers of autoimmunity and/or circulating CXCL9.
