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Objetivo: se revisan los efectos del etanol en cerebro, los mecanismos que participan en la tolerancia y dependencia así como las consecuencias neuropatológicas a que conduce el abuso de alcohol. Material y métodos: se describen los datos existentes sobre los efectos del etanol en cerebro, dando un especial énfasis a las nuevas hipótesis basadas en trabajos recientes en biología celular y molecular. Resultados: los efectos eufóricos, hipnóticos y de refuerzo del etanol, parecen estar mediados por una activación en la neurotransmisión inhibitoria, vía receptor del ácido *-aminobutírico (GABAA), por una inhibición de los receptores para glutamato, N-metil-D-aspartato (NMDA) y por una activación del sistema dopaminérgico mesolímbico. Otros sistemas de neurotransmisión y el acetaldehído también pueden participar en la acción del etanol en cerebro. El consumo crónico de alcohol induce cambios neuroadaptativos (tolerancia), aumentando el número de los receptores para glutamato NMDA, desensibilizando la respuesta y el número de receptores GABAA. Las manifestaciones del síndrome de abstinencia parecen estar mediadas por un aumento en la neurotransmisión excitatoria con respecto a la inhibitoria, mientras que en el deseo por reiniciar el consumo de alcohol puede estar involucrada una reducción en la actividad dopaminérgica mesolímbica. La hiperexcitabilidad en el síndrome de abstinencia puede contribuir al daño cerebral inducido por el etanol. Conclusiones: la multitud de nuevos datos está ayudando a esclarecer los mecanismos involucrados en la acción del etanol, tanto en la intoxicación aguda como en la crónica. Los nuevos hallazgos están conduciendo al desarrollo de nuevos tratamientos para el alcoholismo.
Objective: our knowledge on the targets of ethanol actions on the brain and on the mechanisms of ethanol tolerance and dependence is reviewed. The connsequences of alcohol abuse will also be discussed Material and methods: we review existing data on the effects of ethanol on the central nervous system, giving special emphasis to new hypotheses based on recent work on cellular and molecular biology. Results: the euphoric, hipnotic and reinforcing effects of ethanol appear due to enhanced inhibition mediated by *-aminobutyric acid receptors (GABAA), to decreased excitation via inhibition of N-methyl-D-aspartate (NMDA) glutamate receptors, and to activation of the mesolimbic dopaminergic system. Other neurotransmitter systems and acetaldehyde might also participate in ethanol´s actions. Tolerance to chronic ethanol consumption appears due to up-regulation of NMDA glutamate receptors and desensitization and/or down-regulation of GABAA receptors. The withdrawal manifestation of alcohol dependence may result from enhancement and decrease of excitatory and inhibitory neurotransmission, respectively, whereas the compulsion to reinitiate alcohol drinking may involve reduction in the mesolimbic dopaminergic activity. Hiperexcitability neurotransmission contribute to alcohol-induced brain damage. Conclusions: a pletora of new data is helping to clarify the precise mechanisms involved in the acute and chronic effects of alcohol. This knowledge is guiding the development of new treatments for alcoholism.
