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Elena Puche Pinazo, Mª Teresa Faus Soler, Enrique Soler Company, Jesús Blasco Gallego
Los programas de sustitución con metadona son una alternativa terapéutica válida para el tratamiento de pacientes con diagnóstico por dependencia a opiáceos. Es frecuente en estos pacientes la concurrencia de diversas patologías que requieren otros tratamientos farmacológicos concomitantes. Objetivo: con esta revisión se pretende incidir en la importancia que supone el control de las interacciones farmacológicas entre la metadona y los diferentes fármacos que se administran, para el éxito, tanto del programa de sustitución, como de los tratamientos asociados. Resultados: el perfil farmacocinético de metadona conlleva un gran potencial de interacciones farmacocinéticas. Inductores enzimáticos como fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, abacavir, nelfinavir y nevirapina disminuyen la concentración plasmática de metadona y el consecuente fracaso de la terapia de sustitución, mientras que inhibidores enzimáticos como fluvoxamina, maprotilina, imipramina, nortriptilina y delavirdina van a incrementar los niveles séricos de metadona y por tanto, mayor riesgo de efectos adversos de naturaleza opiácea. Benzodiazepinas y antipsicóticos potencian los efectos depresores de la metadona a nivel del SNC. Conclusiones: la optimización del tratamiento sustitutivo con metadona implica un conocimiento actualizado de su farmacología, monitorización de la eficacia y/o toxicidad de todos los fármacos administrados concomitantemente e información adecuada al paciente por la posible aparición de síntomas de abstinencia o sobredosis.
The programs of substitution with methadone are a therapeutic valid alternative for the treatment of patients with diagnosis for dependence to opioids. It is frequent in these patients the concurrence of diverse pathologies that they require other concomitant pharmacological treatments. Objective: this revision pretendes to emphasize the importance of the control of the pharmacological interactions between methadone and the several drugs they are administered, for the success, so much of the program of substitution, like of the associate treatments. Outputs: the pharmacokinetic profile of methadone involves a great potential of interactions. Enzymatic inductors like phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, abacavir, nelfinavir and nevirapine diminish the plasmatic concentration of methadone and in consequence the therapy of substitution fails, while enzymatic inhibitors like fluvoxamine, maprotiline, imipramine, nortriptiline and delavirdine are going to increment the levels of methadone and therefore, greater risk of opioid adverse reactions. Benzodiazepines and antipsychotics increase the depressor effects of the methadone on the CNS. Conclusions: the optimization of the substitutive treatment with methadone implicates a modernized knowledge of the pharmacology, the monitorization of the efficacy and/ or toxicity of all the concomitant administered drugs and the adequate information to the patient for the possible apparition of symptoms of abstinence or overdose.
