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A. Ruiz-Torres
La deformidad articular, sin la inflamación como causa primaria, es un proceso regresivo que suele acompañarse de disminución de la resistencia del hueso, producida, por ejemplo, por la osteoporosis. Debido a que el envejecimiento se acompaña de una gran susceptibilidad para esta afección, se comprende que también lo haga para la deformidad articular, cuyas características anatomopatológicas son compatibles con la artrosis. Es también lógico que la carga y la intensidad del trabajo articular sea, a largo plazo, un importante factor coadyuvante. No obstante, la resistencia ósea perdida aumenta proporcionalmente el papel agravante de los factores señalados. Por otro lado, es también conocido que la actividad muscular protege el hueso frente a la desmineralización.
En este trabajo se estudia, con la ayuda del modelo de la osteoporosis experimental de la rata, el efecto de la tensión muscular sobre el recambio de colágeno óseo, así como su papel en la aparición de la deformidad articular.
La sección del musculo gastrocnemio protege contra la afección articular en la zona rotuliana, pero aumenta la tasa de desintegración colágena de la tibia y el peroné. Es decir, como la tasa de sintesis colágena es menor que la del catabolismo, se comprende que los huesos del lado del músculo seccionado sean más frágiles. Sin embargo, no se apreció deformidad articular. En el hueso sano se observa un comportamiento similar respecto al recambio de colágeno, pero la tasa de desintegración no sobrepasa la de síntesis, y las magnitudes metabólicas son claramente superiores a las de la osteoporosis.
Se concluye que, aunque la ausencia de tensión muscular y de correspondiente actividad, protegen en la zona determinada contra la degeneración articular, en cambio, empeoran la situación metabólica del hueso en cuestión.
Joint deformity, when inflammation is not the primary cause, is a regressive process that is generally accompanied by decreased bone resistance, as can occur in osteoporosis. Since aging is accompanied by significant propensity to it, it is understood that this also exists for joint deformity whose anatomopathological features are compatible with arthrosis. It is also logical that the joint load and intensity is, in the long term, an important coadjuvant factor. However, lost bone resistance proportionally increases the aggravating role of the factors mentioned. On the other hand, it is also known that muscular activity protects the bone against demineralization.
With the help of the experimental osteoporosis model in the rat, this work studies the effect of muscular stress on bone collagen turnover as well as its role in the appearance of joint deformity. The section of the gastrocnemius muscle protects against the development of knee joint deformity. In contrast, the rate of collagen catabolism increases in the tibia and fibula. That is to say, as the collagen synthesis is less than that of catabolism, it is understood that the bones on the side whose muscle was sectioned would be mostly fragile. However, joint deformity did not appear. In the healthy bone, a similar behavior is observed regarding collagen turnover, however the deintegration rate does not exceed that of synthesis, the metabolic magnitudes being clearly superior in the case of osteoporosis.
We conclude that the absence of muscular stress and of the corresponding activity protects against joint degeneration in the specific zone, on the other hand, but the metabolic situation of the respective bone worsens.
