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La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central (SNC), caracterizada por la desmielinización, con una preservación relativa de los axones. En pacientes con EM se han atribuido muchos signos y síntomas neurológicos a la conducción subyacente de déficits neurológicos de terminaciones neuronales. La idea de que la función neurológica podría mejorar si la conducción pudiera ser restaurada en axones desmielinizados lleva a pensar en una prueba de mejoría bajo bloqueo de canales de potasio (K(+)) que pueda ser usada como un tratamiento sintomático de la patología. Hasta la fecha solo se han identificado dos posibles terapéuticas de amplio espectro del canal de K(+) de tipo bloqueadores: 4-aminopiridina (4-AP) y 3,4-diaminopiridina (3,4-DAP), probados con éxito en pacientes con EM. Aunque ambos producen claros beneficios a nivel neurológico, su uso ha sido limitado por la toxicidad. En este artículo se revisa el estado actual de las investigaciones sobre el uso de los bloqueadores de canales de potasio y su importancia a futuro en la terapéutica de la esclerosis múltiple y la ciencia básica aplicada a la investigación clínica relacionada con la orientación terapéutica de canales de voltaje- K(+) canales (K(v)). Con base en las últimas publicaciones y en la experiencia de manejo en rehabilitación, su objetivo es ofrecer una perspectiva sobre el conocimiento del manejo clínico de este subtipo de canal de K en patologías desmielinizantes, que ha demostrado una mejoría notable en la velocidad de marcha de pacientes que padecen esclerosis múltiple por medio de la molécula bloqueadora de canales de potasio (K).
