Cambios Agudos en la Amplitud del Precordiograma Derecho en la Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar Crónica, mediante el uso de un Anticalcio Sublingual (Prueba Farmacológica)

• Miguel R. García Müller ^[1] ; José H. Donis ^[1] ; Diego Dávila S. ^[1]
  1. [1] Universidad de Los Andes.
• Localización: MedULA: revista de la Facultad de Medicina, ISSN-e 0798-3166, Vol. 4, Nº. 1-4, 1995
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Acute changes in the amplitude of the right precordiogram in the cronic pulmonar hypertensive cardiopaty by means of a sublingual anticalcium (pharmacological test)
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  • español

    Se estudiaron 44 pacientes portadores del síndrome de hipertensión pulmonar por diversas cardiopatías clasificadas en 18 cardiopatías valvulares y 26 cardiopatías congénitas con hiperflujo pulmonar. En ambos grupos hubo un aumento en la amplitud del precardiograma derecho después del uso de 10 mg de Nifedipina sublingual, con una significancia de P<0.0l.

    Estos cambios son manifiestos en las estenosis mi trales con hipertensión pulmonar y en las cardiopatías congénitas con hiperflujo, sobre todo en las comunicaciones interventriculares. Así mismo, la reducción de la presión sistólica pulmonar por el método de Burstin resulta sólo de significación estadísti ca en las estenosis mitrales y en las comunicaciones interventriculares. Así mismo que la Dihidropiridina sublingual produce cambios transitorios en la motilidad del precardiograma derecho, en la relajación isovolumétrica y en la presión sistólica pulmonar , debido a la vasodilatación pulmonar y el efecto directo sobre la rigidez ventricular y la relajación miocárdica con aurnento en la fracción de acortamiento del ventrículo derecho.

  • English

    We have studied 44 patients with secondary pulmonary hypertension. Eighteen had valvular heart disease and twenty - six had congenital heart disease w ith increased pulmonary blood flow. Both groups of patients received sublingual Nifedipine.

    The height of the right ventricular apexcardiogram increased significantly (P<0.0l), following Nifedipine administration.

    These changes were more prominent in those patients with ventricular septal defects. The systolic pressure, in the pulmonary artery, decreased significantly, only in those patients with mitral stenosis and ventricular septal defects. We assume these changes are due to the vasodilator effects of th e Dihidropiridine, on the pulmonary vasculature. Fractional shortening and right ventricular relaxation are also influenced by the Dihidropiridine. These direct effects on ventricular function are also responsible for the observed changes in the right vent ricular apexcardiogram