Acceso usuarios
Alfonso Mesejo Arizmendi
El paciente crítico presenta una respuesta metabólica a la agresión que afecta al metabolismo hidrocarbonado, lo cual causa hiperglucemia y aumento de la variabilidad glucémica y lo hace susceptible a la infección, con aumento de morbilidad y mortalidad. Asimismo, se han detectado hipoglucemias graves como consecuencia del tratamiento insulínico intensivo, que provocan un efecto deletéreo en su evolución clínica, por lo que un correcto control de la glucemia plasmática contribuiría a reducir morbilidad y mortalidad.
En el paciente crítico, el metabolismo de la glucosa se encuentra en fase de allostasis como consecuencia del estrés metabólico, produciéndose un aumento de resistencia periférica a la insulina que provoca un desequilibrio con la función de las células beta pancreáticas, que aumentan la secreción de insulina para mantener la glucosa plasmática en rangos de normalidad.
Son numerosos los estudios publicados sobre el tratamiento con insulina y la variabilidad glucémica, y escasos los que se refieren al tratamiento nutrometabólico de la hiperglucemia del paciente crítico. De todos ellos podemos deducir que se recomienda mantener la glucemia siempre inferior a 180 mg/dl y, a ser posible, no superior a 150 mg/dl, estableciéndose un rango inferior de 110-140 mg/dl. Además, el control estricto de la glucemia aumenta el riesgo de hipoglucemias graves (≤ 40 mg/dl) y de la consiguiente mortalidad, por lo que debe desaconsejarse. Asimismo, la variabilidad glucémica aumenta de forma independiente la mortalidad en el paciente crítico, por lo que los protocolos deben dirigirse a evitarla.
El tratamiento nutricional con dietas específicas para diabetes no solo mejora el control de la hiperglucemia y disminuye las necesidades de insulina sino que disminuye la variabilidad glucémica y puede disminuir la incidencia de complicaciones infecciosas, por lo que se recomienda, al menos durante la primera semana de estancia. Por último, la diabetes parece que modula las consecuencias de la hiperglucemia en el paciente crítico, por lo que los pacientes con diabetes podrían beneficiarse de un objetivo glucémico más elevado que aquellos sin diabetes pero con hiperglucemia de estrés.
Critically ill patients show a metabolic response to injury that affects carbohydrate metabolism, causing hyperglycemia and an increase in glycemic variability that makes the critically ill patient susceptible to infection, resulting in morbidity and mortality increase. Also, severe hypoglycemia was detected as a consequence of intensive insulin treatment that provokes deleterious effects in their clinical evolution, so a correct monitoring of plasma glucose would contribute to reduce morbidity and mortality.
In critically ill patients, glucose metabolism is in allostasis stage as a consequence of metabolic stress, producing an increase in peripheral resistance to insulin that causes an imbalance with the pancreatic beta-cell function, increasing insulin secretion to maintain plasma glucose levels within normality ranges.
Numerous studies have been published about treatments with insulin and glycemic variability, whereas there are very few about nutrometabolic treatment of hyperglycemia in critically ill patients. Of all of them we can conclude that it is always recommended to keep glucose levels under 180 mg/dl, and when possible, not over 150 mg/dl, establishing a lower range of 110-140 mg/dl. Moreover, tight glycemic control increases the risk of severe hypoglycemia (≤ 40 mg/dl) and its subsequent mortality, so we advise against it. Besides, glycemic variability has been independently associated with an increase of mortality in critically ill patients and, consequently, protocols should aim at avoiding it. Nutritional treatment with diabetes-specific diets not only improves hyperglycemic control and decreases insulin needs, but also decreases glycemic variability and could reduce the incidence of infectious complications. Therefore, they are recommended, at least during the first week of stay. Finally, diabetes seems to modulates the consequences of hyperglycemia in critically ill patients, so diabetic patients could benefit from a higher glycemic target than those without diabetes but with stress hyperglycemia.
