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Alberto Miján de la Torre
El síndrome de caquexia cancerosa es responsable de la muerte de un número significativo de pacientes con cáncer. Se caracteriza por la presencia de una ingesta reducida, con inflamación sistémica y un metabolismo alterado. Los enfermos presentan característicamente una progresiva pérdida de peso y de masa muscular, junto a deterioro funcional. La pérdida muscular se debe a la combinación de reducción de la síntesis proteica con aumento de su degradación. Ello conduce tanto a un acortamiento como a una reducción en el área de la fibra muscular. Asimismo, existen datos que apoyan que selectivamente algunos de los tipos de fibra muscular se ven más afectados. Es necesario definir bien los valores de corte de sarcopenia para diagnosticar la pérdida muscular y existen diferentes métodos. El sistema de la ubiquitina-proteasoma parece desempeñar un papel predominante en la degradación de la proteína miofibrilar. La tendencia a perder masa muscular en los pacientes con caquexia cancerosa parece estar asociada a la activación de señales catabólicas por citoquinas proinflamatorias, así como por productos tumorales del tipo factor inductor de proteólisis.
En referencia a los factores pronósticos, el riesgo de muerte está bien documentado en pacientes con sarcopenia y, especialmente, en aquellos con obesidad asociada a la sarcopenia. Asimismo, se ha establecido una relación directa entre la pérdida intensa de masa muscular y la supervivencia en pacientes con diferentes tipos de tumores del tipo de cáncer de páncreas, pulmón, tracto biliar o cáncer colorrectal.
Respecto de la terapia en el síndrome de caquexia cancerosa, es factible que requiera tratamiento con varios grupos combinados que incluyan, junto al soporte nutricional, fármacos orexígenos, con efecto anabólico y antinflamatorio, asociados a intervenciones que estimulen el ejercicio físico.
Cachexia syndrome has been estimated to be responsible for the death of a significant amount of cancer patients. It is characterized mainly by reduced intake, systemic inflammation and anomalous metabolism. Progressive loss of body weight, muscle wasting and functional impairment are remarkable features of the entity. Muscle wasting is due to a combination of both a diminution of protein synthesis and an increase in protein degradation. Progressive reduction of muscle protein drives to muscle fibre lessening and a reduction in its cross sectional area. Likewise, there is some evidence that a specific type of fiber is targeted in this setting. Defined cut points for sarcopenia are essential to diagnose skeletal muscle depletion and various methods have been carried out. The ubiquitin-proteasome pathway seems to play the main role in the breakdown of myofibrillar proteins. The trend to lose muscle in cancer cachexia patients may be associated to the triggering of catabolic signals by pro-inflammatory cytokines or tumour-specific agents such as proteolysis-inducing factor.
Regarding prognostication, mortality risk is documented in sarcopenic cancer patients but is particularly accentuated in sarcopenic obese ones. A relationship between severe muscle depletion and survival has been shown in patients with different types of cancer such us pancreas, lung, biliary tract and colorrectal cancer.
Therapeutic interventions for cancer cachexia syndrome are likely to require treatments from various groups including a combination of nutritional support, drugs with orexigenic, anabolic, anti-inflammatory effects and also non-pharmacologic interventions such as exercise.
