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Brasil
Introducción: varios estudios han indicado una asociación entre la modifi cación de la composición de macronutrientes de la dieta y la apoptosis hepática.
Objetivo: el objetivo fue explicar cómo los cambios en las rutas metabólicas provoca la apoptosis hepática.
Métodos: se evaluó un grupo de 17 ratas. Un grupo (n = 8) con dieta experimental: proteínas (59,46%), grasas (31,77%) e hidratos de carbono (8,77%) y otro (n = 9) con dieta control (AIN-93-M). Los animales se sacrifi caron después de ocho semanas, y se pesó el tejido adiposo, se retiró el hígado para su posterior análisis por citometría de fl ujo, y en la sangre recogida se midieron glucosa, insulina, glucagón, IL-6, TNF, triglicéridos, malondialdehído y β-hidroxibutirato. El análisis estadístico utilizó la prueba t no pareada y paramétrica de Student, y la correlación de Pearson; signifi cación se fi jó en p < 0,05.
Resultados: no se encontraron diferencias estadísticamente signifi cativas en la glucosa capilar, insulina, glucagón, IL-6, TNF-α o en el grupo de la dieta experimental frente al control. El β-hidroxibutirato y malondialdehído se expresaron en los niveles más altos y los triglicéridos en los niveles más bajos en el grupo experimental. El porcentaje de células no viables en el grupo de dieta experimental era 2,18 veces mayor que la del grupo control. Había menos tejido adiposo de ratas alimentadas con la dieta experimental que la dieta control. Los resultados muestran una correlación positiva y signifi cativa entre el porcentaje de células viables y malondialdehído y una correlación negativa estadísticamente significativa con los triglicéridos.
Conclusión: malondialdehído y los niveles de triglicéridos en plasma son probablemente buenos predictores de daño hepático.
Introduction: Various studies have indicated an association between modifi cation in dietary macronutrient composition and liver apoptosis.
Objective: To explain how changes in metabolic pathways associated with a high-protein, high-fat, and low-carbohydrate diet causes liver apoptosis.
Methods: Two groups of rats were compared. An experimental diet group (n = 8) using a high-protein (59.46%), high-fat (31.77%), and low-carbohydrate (8.77%) diet versus a control one (n = 9) with American Institute of Nutrition (AIN)-93-M diet. Animals were sacrificed after eight weeks, the adipose tissue weighed, the liver removed for flow cytometry analysis, and blood collected to measure glucose, insulin, glucagon, IL-6, TNF, triglycerides, malondialdehyde, and β-hydroxybutyrate. Statistical analysis was carried out using the unpaired and parametric Student’s t-test and Pearson’s correlation coeffi ents. Significance was set at p < 0.05.
Results: Animals from the experimental group presented less adipose tissue than dose of the control group. Percentage of nonviable hepatocytes in the experimental group was 2.18 times larger than the control group (p = 0.001). No statistically significant differences were found in capillary glucose, insulin, glucagon, IL-6, or TNF-α between two groups. Plasmatic β-hydroxybutyrate and malondialdehyde of the experimental group expressed higher levels and triglycerides lower levels compared with the control group. The results show a positive and significant correlation between the percentage of nonviable hepatocytes and malondialdehyde levels (p = 0.0217) and a statistically significant negative correlation with triglycerides levels (p = 0.006).
Conclusion: Results suggest that plasmatic malondialdehyde and triglyceride levels are probably good predictors of liver damage associated with an experimental low-carbohydrate diet in rats.
