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R. K. StOving, J. H. Hangaard, M. Hansen-Nord, C. Hagen
La anorexia nerviosa es un síndrome de etiología desconocida. Se asocia con múltiples anormalidades endocrinas.
Las monoaminas hipotalámicas (especialmente la serotonina), los neuropéptidos (especialmente el neuropéptido Y y la colecisto-quinina) y la leptina participan en la regulación del apetito humano, y se transforman de diversas formas en la anorexia nerviosa.
Sin embargo, aún queda por clarificar si la alteración de la regulación del apetito es secundaria o etiológica.
Parece que el hambre trae como consecuencia un aumento en la secreción de la hormona de emisión de corticotropina y propiomela-nocortina, no obstante, hay evidencias de que puede mantener e intensificar la anorexia, la actividad física excesiva y la amenorrea.
La amenorrea hipotalámica, que es un criterio de diagnóstico en la anorexia nerviosa, tiene otras implicaciones y no únicamente el bajo peso y el ejercicio.
La resistencia de la hormona del crecimiento con una baja producción del factor de crecimiento I similar a la insulina y una secreción de la hormona de crecimiento elevada reflejan una insuficiencia nutricional.
La terapia nutricional de los pacientes con anorexia nerviosa puede mejorarse con la administración de un agente anabólico como la hormona del crecimiento o el factor I de crecimiento similar a la insulina.
Hasta ahora, no se ha demostrado que ninguna de las anormalidades endocrinas sea primaria, sin embargo, hay una evidencia creciente de que alguna de ellas puedan formar parte de ese círculo vicioso.
