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Juliana Farias Santos, Monique Suruagy Amaral, Suzana Lima Oliveira, Júnia Porto Barbosa, Cyro Rego Cabral-Jr, Ingrid Sofia Melo, Nassib Bezerra Bueno, Johnatan Duarte Freitas, Antônio Euzébio Goulart Sant'Ana, Terezinha Rocha Ataíde
Introducción: En la investigación científica, hay varias dietas estándar para los animales, generalmente concebidas por instituciones científicas. La dieta AIN-93 es ampliamente utilizada, pero hay algunos informes de esteatosis hepática en ratones Wistar alimentadas con esta dieta.
Objetivo: Evaluar las repercusiones hepáticas de la ingesta de la dieta estándar AIN-93 en ratones Wistar.
Métodos: Cuarenta recién destetados, ratones Wistar machos, con 21 días de edad fueron alimentados con la dieta AIN-93 o una dieta comercial, durante 1 mes o 4 meses. El aumento de peso, la bioquímica sérica, la histología hepática y el perfil de ácidos grasos hepáticos fueron analizados.
Resultados: Se observó esteatosis hepática, especialmente en el grupo alimentado con la dieta AIN-93. Glucosa en suero, peso absoluto y relativo del hígado y los niveles hepáticos de ácidos grasos oleico, palmitoleico, esteárico y palmítico se relacionaron con la esteatosis observada, mientras el lipidograma y los marcadores sanguíneos de la función hepática, no se relacionaron.
Conclusión: La dieta estándar AIN-93 causó esteatosis hepática aguda en ratones Wistar, que puede comprometer su uso como una dieta estándar para los estudios experimentales con roedores. El perfil de ácidos grasos hepáticos se asoció con la esteatosis, con posibles implicaciones para el pronóstico de la enfermedad.
Background: There are several standard diets for animals used in scientific research, usually conceived by scientific institutions. The AIN-93 diet is widely used, but there are some reports of fatty liver in Wistar rats fed this diet.
Objective: We aimed to evaluate the hepatic repercussions of the AIN-93 diet intake in Wistar rats.
Methods: Forty newly-weaned 21-day-old male Wistar rats were fed either the AIN-93 diet or a commercial diet for either 1 month or 4 months. Weight gain, serum biochemistry, hepatic histology, and hepatic fatty acid profile were analyzed.
Results: Hepatic steatosis was observed, especially in the group fed the AIN-93 diet. Serum blood glucose, absolute and relative liver weight and hepatic levels of oleic, palmitoleic, stearic, and palmitic fatty acids were related to the observed steatosis, while lipidogram and serum markers of liver function and injury were not.
Conclusion: AIN-93 diet induced acute hepatic steatosis in Wistar rats, which may compromise its use as a standard diet for experimental studies with rodents. The hepatic fatty acid profile was associated with steatosis, with possible implications for disease prognosis.
