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M. Maycas, Beatriz Bravo Molina, L. Fernández de Castro, José Manuel Pozuelo González, Francisco Forriol Campos 
, P. Esbrit Arguelles, Arancha Rodríguez de Gortázar Alonso-Villalobos
El estrés oxidativo es clave en el envejecimiento y en los estados diabéticos. La carga mecánica es decisiva para mantener la masa ósea. La respuesta del hueso a los estímulos mecánicos parece reducirse con el envejecimiento y probablemente en la enfermedad ósea provocada por la diabetes. Entender los mecanismos mediante los que el estrés oxidativo afecta a la función de las células óseas, y en concreto a la mecanotransducción en el osteocito, podría proporcionar nuevas dianas moleculares para mejorar los tratamientos actuales y el diseño de otros nuevos para prevenir la pérdida de masa ósea. Nuestros resultados indican que un medio de alta glucosa («diabético») ejerce un efecto negativo sobre la capacidad de los osteocitos para responder a estímulos mecánicos, a través de la interacción con la ?-catenina. Además, estos hallazgos sugieren que el estímulo mecánico promueve la viabilidad osteocítica, al menos en parte, a través de la producción de la proteína relacionada con la parathormona (PTHrP)
Oxidative stress is a key factor in aging and diabetes. Mechanical loading is critical to maintain bone mass. The response of bone to mechanical stimuli appears to be reduced with aging and probably in bone disease caused by diabetes. Understanding the mechanisms by which oxidative stress affects function of bone cells, and specifically to osteocyte mechanotransduction, may provide new molecular targets to improve current treatments and design new treatments to prevent bone loss. Our results indicate that high glucose medium («diabetic») has a negative effect on the ability of osteocytes to respond to mechanical stimuli affecting b-catenin and apoptosis. Moreover, these findings suggest that the mechanical stimulus promotes viability osteocytic, at least in part, through production of parathyroid hormone related protein (PTHrP)
