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Ana Esther Jiménez Massa, Montserrat Alonso Sardón, J. A. Menacho Miguel, José Antonio Mirón Canelo, Rogelio González Sarmiento
Fundamento y objetivo El humo del tabaco, factor principal en el desarrollo del cáncer de pulmón, origina la expresión de ciertas citocinas, entre ellas las interleucinas 4, 6, 8 y 10; estas pueden actuar inhibiendo la apoptosis e interfieren en los mecanismos de reparación celular y la angiogénesis. El objetivo de este estudio es conocer la posible relación entre los polimorfismos de los genes de estas citocinas y el cáncer de pulmón.
Pacientes y método Para alcanzar dicho objetivo se diseña un estudio de casos y controles en el que se incluyen 400 pacientes que habían acudido a la consulta de diagnóstico rápido de cáncer de pulmón del Servicio de Neumología del Hospital Universitario de Salamanca, cuyo criterio principal de exclusión fue el no haber tenido contacto de forma activa con el tabaco; se dividieron en 2 grupos, cada uno de ellos formado por 200 pacientes: casos (pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón) y controles (pacientes sin cáncer de pulmón).
Resultados Cabe destacar que el 62,8% de los varones eran exfumadores en el momento del diagnóstico frente al 55,5% de las mujeres, aunque los primeros seguían teniendo un consumo acumulado mayor. El carcinoma epidermoide predominaba en el diagnóstico (48,9% de los pacientes), y más de la mitad estaban en estadios avanzados (28,5% en el estadio iii B y 25,5% en el estadio iv ). No se obtuvo significación estadística al vincular la existencia de tumor y el predominio de alguno de los polimorfismos analizados.
Conclusiones Los polimorfismos incluidos en el estudio no modifican el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
