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La infección por el virus de la hepatitis B genera frecuentemente una inflamación crónica del hígado, que evoluciona a cirrosis y hepatocarcinoma en un elevado porcentaje de pacientes. La activación persistente del sistema inmunitario origina un daño hepático continuado que estimula de forma desorganizada fenómenos de reparación y remodelado tisular. La proteína viral X (HBx) es imprescindible para la replicación del virus y, por tanto, para el mantenimiento crónico de la infección. El principal potencial oncogénico de HBx reside, por una parte, en su capacidad para integrarse al ADN celular, y por otra, en la transactivación de diversas vías de señalización implicadas en crecimiento celular, apoptosis y reparación del ADN. Además, HBx interacciona con el proteasoma y es capaz de modificar la homeostasis del calcio celular. Esta revisión analiza el papel de HBx en la progresión de la hepatitis crónica B a través de sus efectos en procesos angiogénicos, fibrogénicos y oncogénicos.
