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Introducción: La reducción de la capacidade de la insulin para alcanzar sus efectos biológicos puede inducir a un processo crónico de la hiperglucemia y la hiperinsulinemia, asumiendo un rol de importância en la patogénesis de las alteraciones metabólicas relacionadas con la obesidade y la diabetes. Esta resistencia a la insulina se conecta a la inflamación crónica subclínica que, en parte, podría estar mediado por el aumento de los niveles plasmáticos de lipopolisacárido, una endotoxina derivada de la membrana de las bactérias gram-negativas que reside principalmente en el intestino.
Objetivos: El objetivo de esta revisión es describir los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de la resistencia a la insulina que surgen a partir de la endotoxemia metabólica y la conexión con la obesidad y la diabetes.
Resultados y discusión: Lipopolisacárido presente en el lumen intestinal podría tener acceso al sistema circulatorio, generando un cuadro de endotoxemia metabólica.
Cuando se conecta a los receptors Toll-like 4, lipopolisacárido activa vías que conducen a la inflamación, alterar la senalización de insulin en varios pasos. Los estudios han demostrado que la exposición crónica a la endotoxina podría contribuir al aumento de peso y la manifestación de la diabetes mellitus tipo 2. Las personas obesas y diabéticas se han incrementado los niveles plasmáticos de lipopolisacárido.
El aumento del número de bacterias gramnegativas en la microbiota intestinal, la disminución de la integridad de la mucosa intestinal, y el consumo de dietas ricas en grasa aumentar los niveles plasmáticos de lipopolisacárido.
En este contexto, el tipo de dieta ingerida podría modular la composición de la microbiota y mejorar la integridad de la mucosa intestinal, disminuyendo la aparición de endotoxemia y sus efectos inflamatorios posprandial, promoviendo así la señalización de la insulina.
Sin embargo, los estudios de lo que se acerca de la influencia de los nutrientes y/o alimentos específicos en la endotoxemia metabólica son aún insuficientes.
