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Antonio Cilla Tatay, José M. Laparra, Amparo Asunción Alegría Torán, Reyes Barberá Sáez
Introducción: En la actualidad las bebidas a base de zumo de frutas llevan adicionadas leche, vitaminas y/o minerales con objeto de mejorar sus efectos beneficiosos para la salud mediante el aporte de numerosos compuestos bioactivos que pueden actuar de forma aditiva o sinérgica frente al estrés oxidativo.
Objetivos: Evaluar si la adición de hierro, cinc y leche a las bebidas a base de zumo de frutas no afecta al efecto citoprotector frente al daño oxidativo en células Caco-2 a través de la inducción de enzimas del ciclo del GSH y la preservación de la progresión del ciclo celular, en comparación con la bebida a base de zumo de frutas no suplementada.
Métodos: Las células Caco-2 se incubaron 24 h con las fracciones bioaccesibles (FB) de ocho bebidas a base de zumo de frutas con/sin hierro y/o cinc y/o leche, y se sometieron a estrés oxidativo con H2O2 (5 mmol L-1-2 h). Se determinó la actividad enzimática mitocondrial (test MTT), la actividad de las enzimas GSH-Rd y GSH-Px, la progresión del ciclo celular y la actividad de la enzima caspasa-3.
Resultados y discusión: Las bebidas a base de zumo de frutas previnieron del efecto perjudicial del H2O2 sobre la viabilidad celular, con casi todas las muestras alcanzando los niveles basales del control. Sólo la adición independiente de hierro o cinc con/sin leche ejerció efectos positivos sobre la actividad de la enzima GSH-Rd. Por otra parte, ambos minerales con leche proporcionaron una mejor preservación en la actividad de la enzima GSH-Px. Todas las muestras previnieron el descenso en la fase G1 del ciclo celular inducido por el H2O2, excepto la muestra adicionada de hierro, pero ninguna de ellas evitó el incremento en la fase subG1 del ciclo celular. Sin embargo, este hecho no estuvo asociado con la actividad de la enzima caspasa-3, con un probable efecto positivo del cinc sobre este parámetro.
Conclusión: La adición de minerales y/o leche a las bebidas a base de zumo de frutas ayuda en la prevención de estrés oxidativo en células Caco-2 mediante el mantenimiento de la viabilidad celular, activación de enzimas del ciclo del GSH, preservación de la progresión del ciclo celular e inhibición en la activación de la enzima caspasa-3.
