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P. Pettinelli, Ana María Obregón Rivas, L.A. Videla
La enfermedad de Hígado graso no alcohólico (HGNA) es la causa más importante de enfermedad hepática crónica y es considerado la manifestación hepática del síndrome metabólico asociado a obesidad y diabetes mellitus tipo 2. La prevalencia de la enfermedad de HGNA en la población general alcanza el 15-20%, estimándose además que la esteatohepatitis no-alcohólica (EHNA) afecta al 3%. El HGNA se refiere a un amplio espectro de daño hepático, que va desde esteatosis simple o acumulación intracelular de triacilglicéridos (TAGs), a inflamación (EHNA), fibrosis y cirrosis. Los mecanismos implicados en la acumulación de TAGs a nivel hepático y subsecuente daño hepatocelular son de carácter multifactorial y no se conocen completamente. Sin embargo, es reconocido que existen alteraciones metabólicas, siendo la resistencia a la insulina (RI) un factor común que genera retención de ácidos grasos y TAGs dentro de los hepatocitos, con la producción de radicales libres a nivel mitocondrial capaces de inducir lipoperoxidación, producción de citoquinas y necrosis. Además, existen alteraciones en la biodisponibilidad hepática de ácidos grasos poli-insaturados de cadena larga de la serie n-3, condiciones que alterarían la expresión de una serie de factores de transcripción involucrados en el proceso de lipólisis y lipogénesis a nivel hepático. Un mayor conocimiento de los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad de HGNA es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas eficaces a futuro. Los fundamentos fisiopatológicos de la esteatosis son analizados a continuación.
