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José Miguel Morán Penco, Antonio Leal Macho, María Teresa Espín Jaime, Enrique Antonio Maciá Botejara, José Luis Amaya Lozano, María Isabel Correa Antúnez, J. Sáenz Santamaría
Introducción: El síndrome de intestino corto es una insuficiencia grave intestinal cuya etiología más frecuente en adultos son la isquemia intestinal y la enfermedad inflamatoria y en niños las malformaciones congénitas, el vólvulo y la enterocolitis necrotizante, obligando al uso de la NPT. Pero el intestino está íntimamente relacionado con el hígado a través de la circulación entero-hepática y de diferentes sistemas endocrinos entero-hepáticos. La resección intestinal y la Nutrición Parenteral alterarán esta relación, pudiendo variar la composición del tejido hepático y su histomorfología. El objetivo de este trabajo es conocer más concretamente estos posibles cambios.
Materiales y métodos: Utilizamos 3 grupos experimentales:
Grupo A (10cobayos), sometidos a una anestesia y laparotomía simple y nutridos durante 10 días con NPT.
Grupo B (10cobayos), con resección intestinal yeyunoileal total y nutridos durante 10 días con NPT. Grupo Ctr (6 cobayos), sometidos a anestesia y laparotomía simple y nutridos oralmente. Tras este período se estudiaron muestras de sangre y de tejido hepático, tanto para el estudio de la grasa hepática (grasa total, proporciones de lípidos neutros y polares, proporciones de fosfolípidos y de ácidos grasos) como para estudio histológico.
Resultados: Los animales de los grupos A y B, sometidos a NPT, presentan incrementos significativos en la glucemia y en los triglicéridos séricos, y descensos en el colesterol.
Disminuyen el peso y la proporción de grasa por g de hígado, máxime en el GB, así como el cociente LP/LN en los GA y GB. Se modifican las proporciones de fosfolípidos, disminuyendo el fosfatidilinositol y aumentando la fosfatidiletanolamina; disminuyendo también el cociente de los AG w6/w3. Histológicamente, aparece una esteatohepatitis, con disminución marcada de la densidad mitocondrial, siendo mas intensos en el GB.
Conclusión: la NPT altera la composición de la grasa hepática y la histomorfológica del hígado. El SIUC tiene más mecanismos lesionales, potenciándose el daño hepático causado por la NPT.
