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La diabetes tipo 2 se caracteriza por la presencia de hiperglucemia tanto posprandial como en ayuno. La hemoglobina glucosilada es un marcador de la exposición glucémica global e integra la hiperglucemia tanto en ayunas como posprandial. Los estudios epidemiológicos y de intervención en diabetes tipo 2 y tipo 1 han demostrado que la hiperglucemia crónica está asociada con la aparición de complicaciones diabéticas crónicas. Más importante aún es el hecho de que la reducción de la hemoglobina glucosilada, con el fin de alcanzar el objetivo diana, previene y evita la progresión de las complicaciones, en particular, en los eventos microvasculares. Aunque la hiperglucemia crónica produce una glicación de proteínas excesiva, las fluctuaciones agudas de la glucosa pueden activar el estrés oxidativo y contribuir a la disfunción endotelial, lo que también podría estar implicado en el desarrollo de las complicaciones por diabetes. Por consiguiente, la reducción de la hiperglucemia posprandial y de las variaciones glucémicas se reconoce ahora como una prioridad en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Los agentes terapéuticos que actúan sobre la glucosa posprandial son particularmente de interés para disminuir las variaciones glucémicas. Los nuevos agentes terapéuticos, los agonistas del péptido 1 similar al glucagón y los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP), son interesantes. Ambos aumentan la secreción de insulina e inhiben la liberación de glucagón como respuesta a una comida de un modo que es dependiente de la glucosa. Este artículo se centrará en la creciente repercusión de la hiperglucemia posprandial y de las variaciones glucémicas en el desarrollo de complicaciones por diabetes y el papel de los inhibidores de la DPP-4 (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina) a la hora de reducir ambos defectos en las personas con diabetes tipo 2.
