Asociación entre el polimorfismo genético de la interleucina-1ß (3953 T/C) y la hernia discal lumbar sintomática

• Autores: J. Paz Aparicio, E. López-Anglada Fernández, H. Montes Prieto, Javier Pena Vázquez, I Fernández Bances, V. Folgueras Henriksen, P López Fernández, J. C. López-Fanjul Menéndez, E. Valle Garay, Víctor Asensi Álvarez
• Localización: Revista española de cirugía ortopédica y traumatología, ISSN 1888-4415, Vol. 54, Nº. 4, 2010, págs. 227-233
• Idioma: español
• DOI: 10.1016/j.recot.2010.02.004
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• Resumen

  • Objetivo Evaluar la asociación entre la presencia en el genotipo de determinados polimorfismos genéticos (PG) de las citocinas y del óxido nítrico sintasa (NOS) y el desarrollo de la hernia discal lumbar (HDL) sintomática.

    Material y método Se revisaron 179 pacientes en un estudio retrospectivo de casos y controles. El grupo de casos estaba formado por 50 pacientes con HDL confirmada mediante resonancia magnética. El grupo control lo componían pacientes ingresados para cirugía protésica de la cadera o de la rodilla que no presentaban ni habían presentado nunca clínica compatible con HDL. Se realizó una extracción de sangre a todos los participantes del estudio. Se genotiparon los PG de las citocinas que pretendíamos estudiar: interleucina (IL)-1 (IL-1a [-889 C/T] e IL-1ß [+3953 T/C]) y factor de necrosis tumoral-a (TNF-a´ [-308 G/A] y TNF-a´ [-238 G/A]).

    Resultados El genotipo CC y la frecuencia del alelo C del PG IL-1ß (+3953 T/C) fueron significativamente mayores en el grupo de pacientes con HDL respecto a la población control. Por el contrario, los pacientes del grupo control portaban los PG de NOS endotelial (-768 T/C) y de NOS inducible 22 G/A con mayor frecuencia que el grupo de pacientes con HDL, esta diferencia es estadísticamente significativa para ambos polimorfismos.

    Conclusiones Encontramos que ser portador del alelo C del PG IL-1ß (+3953 T/C) puede ser un factor de predisposición para desarrollar una HDL. Por otro lado, ser portador del PG NOS endotelial (-768 T/C) y del NOS inducible 22 G/A parece comportarse como un factor protector frente al desarrollo de esta enfermedad.