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Introducción: El receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR 2) es un factor de transcripción adipogénico que influye en la resistencia a la insulina (RI) en la presencia de agonistas como los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI).
Objetivo: Evaluar la influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres con obesidad mórbida y con el genotipo Pro12Pro en el gen PPAR 2.
Métodos: Fueron seleccionadas 25 mujeres con genotipo Pro12Pro. La ingesta habitual de lípidos fue estimada por registros alimentarios, siendo utilizada para la división de los grupos, GA (hasta un 30% del valor energético total (VET)) y GB (por encima de un 30% del VET). Fueron realizadas evaluaciones bioquímicas y antropométricas en ayuno, siguiendo la comida test rica en AGPI n-6 y los análisis bioquímicos postprandiales en GA y GB. La RI y la sensibilidad a la insulina (SI) fueron evaluadas por HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) y QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index), respectivamente.
Resultados y discusión: GA presentó HOMA-IR y QUICKI normales. GB presentó el índice de masa corporal (IMC), HOMA-IR, ingesta de ácidos grasos saturados (AGS) y monoinsaturados (AGMI) superiores a GA (p < 0,05). En GB, los AGMI se correlacionaron negativamente con HOMA-IR, glucosa e insulina en ayuno, y positivamente con QUICKI. Los lípidios totales y AGS contribuyeron al aumento de la masa corporal y RI. Sin embargo, los AGMI parecen reducir el impacto de la dieta hiperlipídica en el metabolismo glucídico. Se propone que mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPAR 2 eviten dietas ricas en lípidos y AGS, priorizando AGMI para el control de la obesidad y mejora de la SI.
