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Los abortos o las pérdidas fetales recurrentes son las complicaciones obstétricas más frecuentes en el síndrome antifosfolipídico (SAF) obstétrico. Clásicamente, se han atribuido a trombosis y a infartos placentarios. Pero no siempre se observan signos de vasculopatía placentaria y, en ocasiones, sí se observan signos de inflamación decidual. Además, las pacientes con SAF obstétrico tienen una baja prevalencia de trombosis sistémica. Algunas pacientes con SAF obstétrico tienen valores séricos bajos de C4 y C3. Los modelos animales demuestran que complejos beta-2-glucoproteína I y anti-beta-2- glucoproteína I activan el sistema del complemento, tanto por la vía clásica como por la vía alternativa. Esta activación puede lesionar la célula trofoblástica así como activar a monocitos y a neutrófilos, que liberarían enzimas proteolíticas a nivel trofobástico. Además, habría un asa amplificadora entre el factor tisular, las células inflamatorias y el sistema del complemento, que explicaría tanto las alteraciones trombofílicas como las alteraciones inflamatorias. Por último, queda por dilucidar el papel de las citocinas proinflamatorias, en especial el factor de necrosis tumoral a en este bucle de inflamación e hipercoagulabilidad
