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Francisco Javier Laso Guzmán, Isabel Pastor Encinas, Alberto Orfao
Es un hecho bien conocido que el alcoholismo se asocia con una respuesta inmune anormal. Hasta ahora, el hallazgo más importante ha sido un estado de inmunodepresión, lo que conlleva un mayor riesgo de infecciones graves en el paciente alcohólico. Sin embargo, recientemente se ha constatado que el consumo de etanol se acompaña de cambios en la síntesis y en las concentraciones circulantes de determinadas citocinas y de una activación de subpoblaciones linfocitarias citotóxicas que podrían contribuir a la aparición de la enfermedad hepática por alcohol. En el desarrollo de la lesión hepatocelular es relevante el papel del factor de necrosis tumoral alfa como inductor de apoptosis y necrosis; esta citocina, junto con las interleucinas 1, 6 y las quimiocinas, propicia la inflamación del parénquima hepático. Los factores transformantes de crecimiento y el derivado de las plaquetas actúan sobre las células estrelladas y favorecen la fibrogénesis hepática. El avance en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos que intervienen en la enfermedad hepática alcohólica ha permitido abrir nuevas vías terapéuticas, que en el futuro podrían modificar su evolución.
