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María Luz García García, Cristina Calvo Rey
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, con dos componentes esenciales: la inflamación y el remodelado de la vía aérea. Los cambios fisiopatológicos subyacentes son el resultado de una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales, entre los cuales figuran con una gran importancia los virus respiratorios. La asociación epidemiológica entre la bronquiolitis vírica en la infancia, especialmente asociada a virus respiratorio sincitial (VRS), y el desarrollo posterior de asma se ha descrito desde hace décadas. La distinta respuesta de los niños tras la infección por VRS podría depender de factores genéticos relacionados con el balance inmunológico de los linfocitos Th1/Th2. Además varios polimorfismos genéticos se han asociado con cambios en las citoquinas, con los niveles de IgE y con aumento en la frecuencia de los episodios de sibilancias. Por otro lado, en los últimos años se ha observado que no solo la bronquiolitis por VRS es un factor de riesgo de asma en la infancia, sino que la infección por otros virus como metapneumovirus humano y rinovirus pueden suponer un riesgo incluso mayor. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que algunas infecciones, sobre todo si ocurren en edades muy precoces, pueden proteger del desarrollo de asma. La relación de los virus respiratorios con las exacerbaciones asmáticas también es conocida desde hace mucho tiempo, aunque los estudios iniciales referían tasas de detección viral de entre el 10% y el 25% de las crisis asmáticas. Recientemente los estudios basados en técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) han aumentado considerablemente la proporción de exacerbaciones asmáticas asociadas a virus. De entre ellos, VRS y rinovirus son los más frecuentes. Aunque no está totalmente aclarado el mecanismo por el que los virus desencadenan exacerbaciones asmáticas en sujetos predispuestos, se han implicado diversos mediadores inflamatorios, fundamentalmente interleucinas, que estimulan el reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea. La liberación de los productos derivados de la activación de estas células (proteína catiónica eosinofílica, elastasa, etc.) pueden contribuir a la fisiopatología de la obstrucción asmática.
