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El sello característico de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la aparición progresiva de una conducta celular maligna generada por una función alterada de los genes. Aunque la LLA tradicionalmente se ha considerado como una enfermedad de base genética, es cada vez más evidente que las alteraciones epigenéticas también desempeñan un papel central en la patogenia y la progresión de esta enfermedad. La metilación de las regiones promotoras de los genes se asocia con la pérdida de función de éstos y es el episodio epigenético mejor caracterizado de la LLA. La metilación de múltiples genes que controlan la proliferación, la adhesión y la apoptosis es un fenómeno común en las células de la LLA y constituye el mecanismo más importante para inactivar genes relacionados con el cáncer en esta enfermedad. Este perfil de metilación sirve como marcador de riesgo y constituye una base racional para el empleo de agentes desmetilantes en el tratamiento de la LLA.
