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Se ha postulado que en las enfermedades neurodegenerativas, las alteraciones en los fenómenos de neuroplasticidad y adaptación tienen una función muy importante, como desencadenante o motor del curso patogénico de las enfermedades. Para aclarar este extremo se ha llevado a cabo un estudio morfohistoquímico comparativo en la corteza cerebral prefrontal y en la corteza cerebelosa (neocerebelo) de cerebros de enfermos de Alzheimer y Creutzfeldt-Jakob (EA y ECJ). Se han analizado las variaciones en marcadores supuestamente relacionados con fenómenos de neuroplasticidad sináptica (Drebrina, SNAP-25), factor de activación nuclear (NF kappa Beta -NFkB) e isoforma neuronal de la óxido nítrico sintasa (nNOS) junto a marcardores de neuropatología (acumulación de proteínas beta ¿amiloide en EA y PrPsc en ECJ-, reacción microglial e inducción de enzimas pro-inflamatorias iNOS y ciclo-oxigenasa 2 (COX-2). Los resultados han mostrado grandes variaciones de los marcadores entre ambos procesos patológicos, entre las cortezas cerebral y cerebelosa, entre diferentes áreas de esas regiones y entre diferentes estirpes neuronales y gliales. El significado de algunos de los marcadores (NFkB, nNOS, proteínas sinápticas) puede ser variable (plástico o involutivo) según los casos (enfermedad, región, factores). La neuroplasticidad disminuye de manera diversa según las áreas cerebrales y sus relaciones con las manifestaciones neuropatológicas también son variables, aunque son manifiestos fenómenos de neuroplasticidad/adaptación en muchas áreas y neuronas.
Se concluye que la activación de los supuestos marcadores de neuroplasticidad en fases avanzadas de la enfermedad, con una idea terapéutica, puede activar fenómenos involutivos en algunas regiones o neuronas del cerebro.
